Cardiopatia hipertensiva

Páginas: 34 (8320 palabras) Publicado: 14 de noviembre de 2014
LESIONES HISTOLÓGICAS DE LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Todos los componentes histológicos del miocardio se afectan cuando se desarrolla la cardiopatía hipertensiva (Tabla 1), siendo la hipertrofia miocitaria, la fibrosis intersticial y la hipertrofia de la pared de las arterias intramiocárdicas las tres lesiones principales. Cambios de los cardiomiocitos

Tabla 1. Lesiones histológicas dela cardiopatía hipertensiva.

LESIONES DE LOS MIOCITOS
Hipertrófica
Aumento de la apoptosis
LESIONES DEL INTERSTICIO
Aumento del número de células intersticiales
Aumento del depósito de colágena fibrilar
Aumento del depósito de otras proteínas de la matriz extracelular
LESIONES DE LOS VASOS CORONARIOS
Alteraciones de la geometría de la pared de los vasos
Disminución del número dearteriolas y capilares

Una de las lesiones histológicas mejor descritas en relación con la cardiopatía hipertensiva es el aumento de tamaño de los cardiomiocitos. El engrosamiento de estas células se produce a expensas del aumento de su diámetro transversal, observándose además que los núcleos también aumentan de tamaño y pierden su aspecto fusiforme. El aumento del número de mitocondrias, delnúmero de vesículas de Golgi y del número de miofibrillas del citoesqueleto son alteraciones ultraestructurales que también aparecen en los miocitos de un corazón hipertrofiado.

Datos experimentales muy recientes demuestran que el número de núcleos cardiomiocitarios del ventrículo izquierdo que están en apoptosis es mayor en las ratas con hipertensión espontánea (SHR) que en las ratas normotensascontrol. Con otras palabras, en el ventrículo izquierdo de una rata con hipertensión espontánea, está estimulada la muerte celular programada. Si en el ventrículo izquierdo de un paciente con cardiopatía hipertensiva mueren los cardiomiocitos en exceso, se generará una situación de falta de células contráctiles, con su consiguiente sustitución por otras células residentes (fundamentalmentefibroblastos del espacio intersticial) y por matriz extracelular sintetizada por las mismas (colágena, fibronectina, laminina) o lo que es lo mismo, que se dé una sustitución de miocardio contráctil por material fibroso. Por lo tanto, un incremento de la apoptosis cardiomiocitaria puede estar favoreciendo el desarrollo de fibrosis miocárdica y, en consecuencia, contribuyendo al compromiso de la funcióncardiaca que caracteriza a la cardiopatía hipertensiva.

Cambios del intersticio

En el intersticio del miocardio hipertrofiado se produce una expansión del espacio intersticial, fruto del aumento de sus elementos celulares y no celulares(5). Los fibroblastos son fácilmente detectables por presentar unos núcleos celulares de menor tamaño que los de los miocitos. El origen de esta hiperplasiade los fibroblastos está en el desequilibrio de las sustancias reguladoras del crecimiento celular que se da en la HTA, y puede estar también favorecida por un aumento de la apoptosis miocitaria.

El segundo componente celular del intersticio micárdico que se encuentra aumentado en la cardiopatía hipertensiva lo constituyen los mastocitos, y aunque es menos evidente que el aumentofibroblástico, se detecta claramente con tinciones específicas. Los linfocitos sanguíneos serían los inductores de la proliferación de los mastocitos, y éstos a su vez pueden secretar factores de crecimiento responsables de la proliferación de los fibroblastos.

En el intersticio de un paciente con cardiopatía hipertensiva se depositan sustancias de la matriz extracelular en exceso, siendo las más destacadasla colágena tipo I y la tipo III que son sustancias que forman fibras. En las primeras fases predomina el depósito de fibras de colágena de tipo III en torno a las arterias intramiocárdicas y, extendiéndose desde allí hacia el intersticio, posteriormente se depositan fibras de colágena de tipo I sin seguir un patrón concreto de distribución. Una vez constituida definitivamente, la fibrosis se...
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