Mecanismo de acción de Antiinflamatorios no esteroideos
Bloquean la síntesis de prostaglandinas (PG) cuando inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX) que las forma a partir de ác. araquidónico. LosAINE no afectan a las lipooxigenasas que forman leucotrienos.
Existen 3 formas de unión con las COX-1:
* Rápida y reversible (ibuprofeno)
* Rápida, reversible, seguida de una lenta, congran afinidad y lentamente reversible (flurbiprofeno)
* Rápida, reversible, seguida de una irreversible (aspirina)
La eficacia de estos fármacos esta relacionada con el efecto sobre las COX-2 y susreacciones adversas con la COX-1.
Los AINE bloquean el sitio de unión del ac. araquidónico con la enzima COX para que no se convierta en prostaglandina.
La aspirina funciona de forma irreversiblesobre la COX, por eso su efecto dura mas, ya que se tienen que sintetizar nuevas moléculas de COX.
El paracetamol tiene una ligera actividad sobre las COX (1 y 2), pero logra reducir síntesis de PGcuando hay poco peróxido, como en cerebro, aliviando dolor y fiebre.

Cascada de Coagulación
Es una secuencia compleja de reacciones proteolíticas que terminan con la formación del coágulo defibrina, el coágulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulación se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a lapared del vaso.
La cascada de coagulación esta formada por dos vias: Extrínseca e Intrínseca, que al unirse, ambas vias forman la Via Común, dándonos como resultado final fibrina entrecruzada que es laformadora del coágulo.
El proceso de coagulación en la vía intrinseca se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
Enel caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
En general las superficies polianiónicas (cargadas... [continua]

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