Cascada de coagulacion

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Mecanismo de acción de Antiinflamatorios no esteroideos
Bloquean la síntesis de prostaglandinas (PG) cuando inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX) que las forma a partir de ác. araquidónico. Los AINE no afectan a las lipooxigenasas que forman leucotrienos.
Existen 3 formas de unión con las COX-1:
* Rápida y reversible (ibuprofeno)
* Rápida, reversible, seguida de una lenta, con granafinidad y lentamente reversible (flurbiprofeno)
* Rápida, reversible, seguida de una irreversible (aspirina)
La eficacia de estos fármacos esta relacionada con el efecto sobre las COX-2 y sus reacciones adversas con la COX-1.
Los AINE bloquean el sitio de unión del ac. araquidónico con la enzima COX para que no se convierta en prostaglandina.
La aspirina funciona de forma irreversiblesobre la COX, por eso su efecto dura mas, ya que se tienen que sintetizar nuevas moléculas de COX.
El paracetamol tiene una ligera actividad sobre las COX (1 y 2), pero logra reducir síntesis de PG cuando hay poco peróxido, como en cerebro, aliviando dolor y fiebre.

Cascada de Coagulación
Es una secuencia compleja de reacciones proteolíticas que terminan con la formación del coágulo de fibrina,el coágulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulación se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas a la pared del vaso.
La cascada de coagulación esta formada por dos vias: Extrínseca e Intrínseca, que al unirse, ambas vias forman la Via Común, dándonos como resultado final fibrina entrecruzada que es laformadora del coágulo.
El proceso de coagulación en la vía intrinseca se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
En general las superficies polianiónicas (cargadasnegativamente) pueden cumplir el mismo papel, tanto materiales orgánicos como la celulosa, o no orgánicos como el vidrio, el caolín o algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reacción.
En la vía extrínseca cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa. En este caso la activación de la proenzima X esmediada por un complejo formado por factor VII, Ca2+ y tromboplastina (llamada también factor III o factor tisular).
El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de los vasos sanguíneos de todos los tejidos, aunque es especialmente abundante en pulmón, cerebro y placenta. El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las células endoteliales y essecretado en respuesta a una lesión, o bajo el efecto de algunas citoquinas tales como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF), InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas bacterianas.
Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común.
La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando elcoágulo.
La vía común implica tres etapas:
* Formación de fibrina
* Formación de trombina
* Entrecruzamiento de fibrina
Leucotrienos
Hay 4 leucotrienos importantes: LTC4, LTD4, LTE4 y LTB4.
Los cisteinil-leucotrienos, LTC4, LTD4 y LTE4 actúan en la respuesta inflamatoria. Sus células diana son las células del músculo liso de bronquios y de intestino produciendo broncoconstricción yaumento de los movimientos peristálticos, respectivamente. También actúan sobre las células endoteliales de vasos sanguíneos, provocando vasodilatación y aumento de permeabilidad con una llegada de mayor flujo de sangre a la zona. Estas células diana presentan receptores para estos leucotrienos.
El leucotrieno LTB4 también favorece el reclutamiento de neutrófilos a la zona de inflamación ya que los...
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