caso clinico de inmunologia
Páginas: 12 (2768 palabras)
Publicado: 11 de agosto de 2013
Tratamiento a la paciente.
• El primer médico prescribe penicilina Benzetacil combinado
de 1200000 UI aplicando 1 cada 3er día por 5 días. (termina el
tratamiento pero no siente mejoría alguna)
• Visita un segundo medico quien prescribe 1 gr. De ceftriaxona
que aplicara 1 cada 24 horas por 15 días.
Lamentablemente pudo aplicarse 7 inyecciones y al día 8 la
paciente fallece.
Casoclínico
inmunología
Paciente femenino de 32 años de edad.
Inicia padecimiento hace 5 días con presencia de:
• Fiebre de 38° a 40°
• Mialgias y artralgias
• Mal estado general
• Odinofagia y disfonía.
• Halitosis
En la exploración física se corrobora:
• Fiebre de 39°
• Mal estado general a nivel bucofaríngeo
• Sialorrea profusa
• Amígdalas hipertrofiadas con placas blanquecinas
•Tumoración en la faringe.
• Se palpan ganglios inflamados en el cuello, axilas e ingle.
Diagnostico.
Estreptococos pyogenes
(beta hemolítico)
Faringoamigdalitis
Activación de la inmunidad
innata
Inmunidad innata
en mucosas.
Activación del complemento
por la vía clásica y lectinas.
(principalmente lectinas.)
El complemento.
Es el efector humoral más importante de la respuestainmunitaria innata, junto a los fagocitos.
En el caso clínico, como ya es señalado, su agente causal
principal una bacteria,
Los patógenos entran en contacto con el tejido de las
amígdalas y epitelio de la mucosa faríngea, e ahí la activación
de este efector humoral vía clásica ya que ayudado por la
inmunoglobulina de superficie IgA.
El complemento.
Inmunidad innata y
adaptativa.Efector
humoral.
Compuesto
por:
Eliminación directa e
indirecta de
organismos.
Proteínas plasmáticas.
función:
Vías de
activación.
Las vías de activación
convergen en la fase
lítica.
• Clásica
• Lectina
• Alternativa
Clases de proteínas funcionales en el
sistema de complemento.
Vía clásica.
I. Innata. Unión de Cq1 a
proteína C de bacterias.
Se obtienenC4b y
C2a que al unirse
son la convertasa
de C3
I . Adaptativa unión de
C1q a complejo
antígeno-anticuerpo
Hidroliza proteínas
secundarias C4 y C2.
C3a proteína mediadora
de la inflamación.
C3 se hidroliza en
C3a y C3b.
C3b, se une a la superficie
del patógeno. (proteína
opsonizante)
La vía clásica genera depósitos de C3b
sobre la superficie del patógeno.
La víaclásica es interrumpida. (cuando
hay unión de anticuerpos específicos en
la respuesta adaptativa.)
Componentes
de pared
celular.
Estreptococos pyogenes
(beta hemolítico)
Proteína M
Impide la unión
de C3b
Sin C3b, no se lleva un ataque a la
membrana
La vía clásica se activa una
vez opzonizada la bacteria
por el anticuerpo
específico.
Proliferación
bacteriana.
Víaalternativa.
Sobre microrganismos que
no pueden protegerse. O
en ausencia de anticuerpo
especifico.
C3 se hidroliza en C3(H2O),
permitiendo la unión del factor B, el
factor D ahora promueve una ruptura
(Ba y Bb) Bb forma el complejo
C3(H2O)Bb (convertasa de C3)
El C3b producido puede unirse al
patógeno, el cual se une a factor B y
permite su escisión por factor D (Ba y
Bb) Formándosela convertasa de C3
de vía alternativa. C3bBb
Siendo una convertasa de C3bBb, se
obtienen como productos C3a y C3b.
Vía alternativa a partir de proteínas C3
circundante en la sangre.
Vía alternativa a partir de
proteínas C3b depositados
en la superficie a partir de la
vía clásica.
Vía de la Lectina.
Unión de MBL a residuos de Manosa
y otros azucares
La MBL se
compone dedos
proteasas MASP 1, MASP-2
MASP- 2 se activa para
dividir C4 y C2
La vía de la Lectina inicia la activación del
complemento formando la convertasa C3
a partir de C4b y C2a
Inicialmente se activa esta vía, ya que el
estreptococo pyogenes tiene los glicoproteínas
necesarios para que el MBL se una a los residuos
de Manosa. Aunque el resultado es el mismo
que en la vía...
• El primer médico prescribe penicilina Benzetacil combinado
de 1200000 UI aplicando 1 cada 3er día por 5 días. (termina el
tratamiento pero no siente mejoría alguna)
• Visita un segundo medico quien prescribe 1 gr. De ceftriaxona
que aplicara 1 cada 24 horas por 15 días.
Lamentablemente pudo aplicarse 7 inyecciones y al día 8 la
paciente fallece.
Casoclínico
inmunología
Paciente femenino de 32 años de edad.
Inicia padecimiento hace 5 días con presencia de:
• Fiebre de 38° a 40°
• Mialgias y artralgias
• Mal estado general
• Odinofagia y disfonía.
• Halitosis
En la exploración física se corrobora:
• Fiebre de 39°
• Mal estado general a nivel bucofaríngeo
• Sialorrea profusa
• Amígdalas hipertrofiadas con placas blanquecinas
•Tumoración en la faringe.
• Se palpan ganglios inflamados en el cuello, axilas e ingle.
Diagnostico.
Estreptococos pyogenes
(beta hemolítico)
Faringoamigdalitis
Activación de la inmunidad
innata
Inmunidad innata
en mucosas.
Activación del complemento
por la vía clásica y lectinas.
(principalmente lectinas.)
El complemento.
Es el efector humoral más importante de la respuestainmunitaria innata, junto a los fagocitos.
En el caso clínico, como ya es señalado, su agente causal
principal una bacteria,
Los patógenos entran en contacto con el tejido de las
amígdalas y epitelio de la mucosa faríngea, e ahí la activación
de este efector humoral vía clásica ya que ayudado por la
inmunoglobulina de superficie IgA.
El complemento.
Inmunidad innata y
adaptativa.Efector
humoral.
Compuesto
por:
Eliminación directa e
indirecta de
organismos.
Proteínas plasmáticas.
función:
Vías de
activación.
Las vías de activación
convergen en la fase
lítica.
• Clásica
• Lectina
• Alternativa
Clases de proteínas funcionales en el
sistema de complemento.
Vía clásica.
I. Innata. Unión de Cq1 a
proteína C de bacterias.
Se obtienenC4b y
C2a que al unirse
son la convertasa
de C3
I . Adaptativa unión de
C1q a complejo
antígeno-anticuerpo
Hidroliza proteínas
secundarias C4 y C2.
C3a proteína mediadora
de la inflamación.
C3 se hidroliza en
C3a y C3b.
C3b, se une a la superficie
del patógeno. (proteína
opsonizante)
La vía clásica genera depósitos de C3b
sobre la superficie del patógeno.
La víaclásica es interrumpida. (cuando
hay unión de anticuerpos específicos en
la respuesta adaptativa.)
Componentes
de pared
celular.
Estreptococos pyogenes
(beta hemolítico)
Proteína M
Impide la unión
de C3b
Sin C3b, no se lleva un ataque a la
membrana
La vía clásica se activa una
vez opzonizada la bacteria
por el anticuerpo
específico.
Proliferación
bacteriana.
Víaalternativa.
Sobre microrganismos que
no pueden protegerse. O
en ausencia de anticuerpo
especifico.
C3 se hidroliza en C3(H2O),
permitiendo la unión del factor B, el
factor D ahora promueve una ruptura
(Ba y Bb) Bb forma el complejo
C3(H2O)Bb (convertasa de C3)
El C3b producido puede unirse al
patógeno, el cual se une a factor B y
permite su escisión por factor D (Ba y
Bb) Formándosela convertasa de C3
de vía alternativa. C3bBb
Siendo una convertasa de C3bBb, se
obtienen como productos C3a y C3b.
Vía alternativa a partir de proteínas C3
circundante en la sangre.
Vía alternativa a partir de
proteínas C3b depositados
en la superficie a partir de la
vía clásica.
Vía de la Lectina.
Unión de MBL a residuos de Manosa
y otros azucares
La MBL se
compone dedos
proteasas MASP 1, MASP-2
MASP- 2 se activa para
dividir C4 y C2
La vía de la Lectina inicia la activación del
complemento formando la convertasa C3
a partir de C4b y C2a
Inicialmente se activa esta vía, ya que el
estreptococo pyogenes tiene los glicoproteínas
necesarios para que el MBL se una a los residuos
de Manosa. Aunque el resultado es el mismo
que en la vía...
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