Caso clinico fractura cadera

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  • Publicado: 21 de noviembre de 2010
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Diagnostico: Paciente de nombre Juanita Gómez Urrutia de 73 años presenta:
-Fractura de cadera derecha con cirugía con implante de endoprótesis
-Tromboembolismo pulmonar

Según exámenes exámenes (frecuencia respiratoria de 24/min; auscultación pulmonar reveló crépitos e hipoventilación en base derecha con leve hiperventilación bilateral. Los gases reportaron PaO2 de 45 mm Hg(disminuido,normal entre 90 +/- 10), PaCO2 de 43 mm Hg (relativamente normal , normal: 40+/- 5) pH de 7.48( un tanto de alcalosis sanguínea, ph normal : 7.4+/- 0.5) .
A la radiografía de cadera pre-operación observamos zonas con radiotransparencias lo que podría indicar una osteoporosis, también se ve un estrechamiento del espacio articular , cabeza femoral un tanto aplastada y achatada, disminución delcartílago.etc, lo que podría indicar una posible artrosis.

Desarrollo:
Es importante destacar el rol que tiene la cadera como un instrumento que nos posibilita la bipedestación. La cadera debe soportar grandes cargas (casi todo el peso de la extremidad superior) y es un instrumento fundamental a la hora de estudiar la marcha, ya que es ésta la que nos posibilita el avance anterior de la extremidadinferior y que es un requisito su indemnidad, ya que ésta dentro de los determinantes de la marcha (rotación externa de cadera, por ejemplo). Cabe destacar que esta articulación formada por la cabeza del fémur y el acetábulo, tiene algunos puntos sensibles a traumatismos los cuales son el cuellos femoral (debido a su menor masa ósea),cerca de los trocánteres(antes o entre ellos).

Existencia defactores de riesgo de la paciente en fractura: artrosis, osteoporosis (lo que hace más delgado y frágil al hueso), edad avanzada (con los años se va perdiendo masa ósea y además está la existencia de hipoestrogenismo). Los osteoblastos normalmente secretan dos proteínas, el Ligando de Osteoprotegerina (OPG-L) y la Osteoprotegerina(OPG). El OPG-L se une a un receptor específico en el osteoclasto yestimula la osteoclastogénesis. En hipoestrogenismo, los osteoblastos secretan menor cantidad de OPG, lo que permite el predominio de la acción de OPG-L que induce osteoclastogénesis y aumento de resorción ósea, lo que lleva a una alteración el metabolismo del Ca, todos estos factores hacen a la articulación más predispuesta a una fractura.
Esto nos lleva a pensar en la utilización de terapiahormonal de reemplazo, lo que se ha demostrado según estudios es que incrementa la densidad mineral ósea (estrógenos estimulan actividad de actividad de los osteoblastos y la mineralización ósea) dismuyendo así el riesgo de osteoporosis.
Lo recomendado es que se haga ejercicios isométricos, movilización pasiva de la extremidad inferior, caminata con bastón canadiense lo más prontamente y no reposopor mucho tiempo (puede llevar al formación de trombos asociados con TEP, que fue lo que ocurrió con al paciente).Es de ímpetu conocer que es la hemostasia ,que es el mecanismo que mantiene la fluidez de la sangre y la integridad de los vasos, evitando la pérdida sanguínea , consta de tres mecanismos: acción vascular(vasoconstricción),activación plaquetaria y formación del coágulo defibrina..Uno de sus trastornos es la trombosis venosa profunda (TVP) que se asocia con TEP. La trombosis puede ser causada por excesiva activación del sistema hemostático o disminución de la regulación de la hemostasia o por ambos. La fisiopatología de TVP se reduce en la triada de Virchow: estasis de la sangre (la falta de acción de bombeo de los músculos de la pantorrilla puede precipitar la formación detrombos en las piernas), traumatismo del vaso (daño endotelial) e hipercoagulabilidad.
Existen fármacos anticoagulantes para remediar o prevenir esta situación los cuales tiene dos mecanismos de acción principales; Anticoagulantes de acción directa: inhiben la cascada de la coagulación. Ejemplos: inhibidores directos de trombina (hirudina, argatroban) y de acción indirecta: interactúan con...
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