Caso clinico sindrome icterico

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HOSPITAL NACIONAL 2 DE MAYO

PROVINCIA DE LIMA

DEPARTAMENTO DE LIMA

INFORME INTERNADO CLINICO ADULTO

NUTRICION

CASO CLINICO SINDROME ICTERICO

Universidad Nacional Federico Villarreal

FECHA DE INICIO : 20 - 07 - 2006

FECHA DE TÉRMINO : 20 – 01 - 2007

LIMA - PERÚ

Ictericia

Introducción

La ictericia es la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas poraumento de la bilirrubina (B) y su acumulación en los tejidos corporales. Se aprecia clínicamente cuando la B sérica es superior a 2 mg/dl (34 μmol/l) en niños o mayor de 5mg/dl (85 μmol/l) en neonatos. Este incremento puede producirse en base al aumento de la fracción indirecta-no conjugada o a la fracción directa- conjugada de la bilirrubina.

Recuerdo fisiopatológico

La hiperbilirrubinemia(HB) se produce cuando existen alteraciones en las diferentes fases que componen el metabolismo de la B:

• Producción

De bilirrubina en el sistema reticuloendotelial a partir de la degradación del grupo HEM, mayoritariamente procedente de la hemoglobina.

• Transporte hasta el hígado de la B unida a la albúmina.

• Captación de la B por el hepatocito.

• Conjugación

En el sistemareticuloendotelial por la glucoroniltransferasa produciendo la bilirrubina conjugada (BC).

• Secreción

Activa a través de la membrana del hepatocito de la BC hacia el canalículo biliar.

• Excreción

De la BC y resto de los componentes de la bilis al árbol biliar y a la luz intestinal.

• Circulación enterohepática:

por acción de enzima enterocíticas y de la flora intestinal la B pasa aurobilinógeno. Una fracción del urobilinógeno es reabsorbida a la circulación portal y captado por los hepatocitos para ser excretado a la vía biliar. Un pequeño porcentaje del reabsorbido pasa a la circulación sistémica excretándose por orina. La fracción no reabsorbida del urobilinógeno es excretada en las heces.

Etiopatogenia

La ictericia nunca es una entidad en sí misma sino el reflejode una enfermedad específica subyacente con varias etiologías a distintos niveles del metabolismo de la B. A la hora del diagnóstico es esencial diferenciar entre hiperbilirrubinemia no conjugada (HBNC), hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) y periodo de inicio (neonatal o no) por estar ocasionados estos cuadros por entidades diferentes (tablas I y II).

Ictericia por hiperbilirrubinemia noconjugada (HBNC)

Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada en periodo neonatal

Ictericia fisiológica. Ictericia mono sintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12-15 mg/dl en el 3º-5º día, no persistiendo mas allá del 7º

Composición de los Cálculos Biliares

Existen dos clases de cálculos biliares: cálculos pigmentarios y cálculos de colesterol.Estos últimos son los que se presentan con mayor frecuencia, aproximadamente, entre el 75-80 % de todos los casos. Los pigmentarios, a su vez, se dividen en dos tipos: los negros, compuestos por bilirrubinato cálcico, polímeros de bilirrubina, carbonato cálcico y fosfato cálcico; y los ocres, formados por bilirrubinato cálcico, poseen capas alternantes del mismo y sales cálcicas de ácidos grasos.Los cálculos de colesterol están compuestos principalmente por colesterol cristalino y tienen un color amarillo-verdoso.

Los cálculos biliares pueden ser tan pequeños como un grano de arena, o tan grandes como una pelota de golf. La vesícula biliar puede desarrollar un cálculo de gran tamaño, cientos de pequeños cálculos, o una combinación de estos. La mayoría de los cálculos, son de colesterol,y tienen un diámetro menor a 2 cm, por esto, muchos de los pacientes no presentan ningún síntoma.

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Patogenia de la Litiasis Biliar

El proceso inicial, en la formación de cálculos biliares, es un cambio físico en la bilis, que pasa de solución insaturada a saturada, en donde los elementos sólidos precipitan. Con respecto a los cálculos pigmentarios, juega un rol fundamental...
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