Caso clinico

IDENTIFICACION DEL PACIENTE:
NOMBRES Y APELLIDOS: A.A.G
EDAD: 81 años.
SEXO: M
RELIGION:
Católico
OFICIO:
Chofer de tráfico
ESTADO CIVIL:
Casado.
DIRECCION:
Haticos barrio/ la chinita
MARCO TEÓRICO: FISIPATOLOGIA.
FECHA DE INGRESO:
24/04/2011.
MOTIVO DE ADMISION:
Disnea, Palpitaciones.
RESUMEN DE INGRESO:
Paciente masculino de 81 años de edad, que presenta disnea depequeños esfuerzos hasta llegar a ortopnea, por presencia de tos seca y palpitaciones por lo que se ingresa.
DIAGNOSTICO MEDICO:
1. SCA: síndrome coronario agudo.
2. FARVR: Trastorno del ritmo, fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
3. EXT: Extrasístoles ventriculares.

SCA: SINDROME CORONARIO AGUDO:
El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidadesproducidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo, la existencia de circulación colateral y la presencia de vaso espasmo en el momento de la rotura.

FISIOPATOLOGIA:
El Síndrome Coronario Agudo (SCA), es laexpresión clínica más representativa de la enfermedad coronaria y define su evolución y gravedad.1-4 Tiene como substrato fisiopatológico, la obstrucción trombótica de una arteria coronaria, la mayoría de las veces producida por la ruptura única o repetida de una placa de ateroma, con acumulo de plaquetas dando lugar finalmente a la formación del trombo oclusivo.5-10 Los cambios biológicos quecontribuyen a su formación, son de tipo inflamatorio, planteándose la importancia del descubrimiento de nuevos factores neurohumorales producidos in situ. El trombo blanco (plaquetario) es más lábil y se forma en las primeras horas, pero posteriormente se forma el trombo rojo (fibrina) que es más firme y conduce a la necrosis. Su expresión clínica es variada y va desde la muerte súbita, hasta lasdiferentes formas de angina inestable, incluyendo el Infarto Agudo de Miocardio con o sin onda Q.3, 5 Desde el punto de vista clínico y terapéutico es conveniente dividir este síndrome, según los cambios eléctricos en: SCA con elevación del segmento ST y sin elevación del ST (SCACEST y SCASEST). El primero abarca: Angina Inestable Aguda (AIA), IMA con onda Q e IMA sin onda Q. El segundo abarca:AIA e IMA sin onda Q (IMA no Q), existiendo entre ellos muy escasas diferencias clínicas y electrocardiográficas por lo que su diferenciación descansa en la medición de los marcadores de necrosis miocárdica.
FARVR: FIBRILACION AURICULAR CON RESPUESTA VENTRICULAR RÁPIDA:
Es una enfermedad en la que las aurículas o cámaras superiores del corazón laten de una manera no coordinada y desorganizada,lo que produce un ritmo cardíaco rápido e irregular (es decir, latidos cardiacos irregulares más de 100 latidos por minuto).

FISIOPATOLOGIA:
Fundamentalmente se plantean dos mecanismos electrofisiológicos:
Múltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan simultáneamente por ambas aurículas, activan las aurículas en forma aleatoria, desaparecen y vuelven aformarse y una vez establecidos siguen las vías de excitación. En función de la presencia o ausencia de refractariedad auricular muchos de ellos alcanzan el nodo AV activando al ventrículo con una frecuencia irregular y variable. En algunos pacientes la fibrilación auricular parece tener un origen focal, con frecuencia en una de las venas pulmonares. Estos pacientes en general presentasextrasístoles auriculares frecuentes y paroxismo de fibrilación auricular sin cardiopatía orgánica. La propia fibrilación auricular genera modificaciones fisiológicas y anatómicas que favorecen su persistencia: dilatación auricular, desordenación y fibrosis miofibrilar, acortamiento e inhomogeneidad de períodos refractarios auriculares y velocidad de conducción.
EXT: EXTRASISTOLE VENTRICULARES:
Una...