Caso Clinico

Tromboembolismo pulmonar

El TEP es la obstrucción del tronco de las arterias pulmonares o de algunas de sus ramas, ya sea por un émbolo proveniente del sistema venoso, lo más frecuente, o laformación de trombos in situ en la circulación pulmonar (poco frecuente)

▪ 1 disfunción endotelial
▪ 2 alteraciones en el flujo sanguíneo
▪ 3 fisiología plaquetaria
Se produce hipoxemiapor diferentes mecanismos
▪ Desequilibrio entre la ventilación –perfusión ( V/Q); con una relación incrementada es decir aumento del espacio muerto( zonas con ventilación conservada y disminucióno ausencia de perfusión ).

▪ 2. Atelectasias secundarias a la perdida de surfactante y hemorragia alveolar.
▪ 3. Cortocircuitos cardiacos y pulmonares; a través de un foramenovalpermeable o anastomosis arteriovenosas pulmonares.

▪ 4. Reducción en la saturación venosa mixta de oxigeno secundaria a la disminución del gasto cardiaco
▪ La descompensación hemodinámica se debea la obstrucción del flujo sanguíneo y también a la hipoxemia y a la liberación de factores humorales.

▪ El TEP aumenta la resistencia vascular pulmonar, lo que se le atribuye a lavasoconstricción hipóxica.
▪ La mayor sobre carga en el ventriculo derecho puede causar su dilatación, hipoquinesia, regurgitación tricuspidea y
▪ finalmente falla ventricular derecha
▪ Seaumenta el estrés en la pared ventricular derecha, lo que favorece la isquemia.( debido a la presión v. derecha que compromete a la art. Coronaria derecha)
▪ Los microinfartos condicionan unaelevación de troponinas y la sobrecarga ventricular la elevación del péptido natriuretico tipo B
▪ La respuesta hemodinámica,
▪ relacionado con la condición cardiopulmonar previa y tamaño del▪ trombo; se correlaciona con la presión media de la arteria pulmonar,
▪ aurícula derecha , frecuencia cardiaca y PaO2.
▪ La dilatación ventricular derecha permite la regurgitación...