Cefalea post puncion

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  • Publicado : 6 de marzo de 2012
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Un adulto normal tiene alrededor de 150 ml de líquido cefalorraquídeo (LCR), produciendo aproximadamente unos 450 ml por día. En decúbito supino la presión del LCR es cercana a 10 cmH2O,incrementándose a 50 cmH2O en posición vertical.Existe poca duda que la pérdida continua de LCR a través del sitio de punción resulta en una disminución en la presión intracraneana, donde la salida excede laproducción de este, generando un estado de hipotensión endocraneana. Una pérdida de 30-50 ml puede ser crítica y se demostró que produce CPPD. En el paciente promedio con cefalea la pérdida de LCR esaproximadamente de 10ml/hora. Como resultado el cerebro pierde su colchón de agua y se “hunde”, sobre todo en la posición erecta, ejerciendo tracción sobre estructuras de apoyo sensibles al dolor, queincluyen vasos sanguíneos intracraneales (teoría mecanicista). Los pacientes con CPPD tienen un aumento en el flujo sanguíneo cerebral al producirse un déficit de LCR, dado por la relación inversa queexiste entre el volumen de LCR y el volumen sanguíneo cerebral, lo que se exacerba al adoptar la posición sentada o de pie. La plétora sanguínea distiende las paredes vasculares y produce dolor. Estoestá avalado por el alivio que se produce con vasoconstrictores como cafeína y teofilina, ocasionalmente cede el dolor (teoría vascular). En estudios de radioimágenes realizados a pacientes que aquejabaneste síntoma se han observado los vasos cerebrales con tortuosidades y zonas de dilatación que alternan con áreas de vasoconstricción, recordando la forma de una “salchicha”. Esta teoría se vesustentada por la respuesta que existe frente al uso de drogas vasoconstrictoras como cafeína, teofilina y sumatriptan.
Usualmente la CPPD es de localización frontal, debido a que las estructuras afectadaspor encima de la tienda del cerebelo están inervadas por el nervio trigémino. Con la tracción sobre estructuras por debajo del tentorio, el dolor es experimentado en el occipucio y el cuello...
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