Cetoacidosis diabetica

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Cetoacidosis diabética
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Cetoacidosis diabética
Clasificación y recursos externos |
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la deshidratación puede ser profunda en la cetoacidosis diabética, y la fluidos intravenosos se usan como parte de su tratamiento |
La cetoacidosis diabética (CAD) (en inglés Diabetic Ketoacidosis, DKA) hace referencia a una descompensación de la diabetesmellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente[1] , por lo que se considera una urgencia médica.
Contenido * 1 Fisiopatología * 2 Cuadro clínico * 3 Diagnóstico *3.1 Diagnóstico diferencial * 4 Tratamiento * 5 Referencias * 6 Bibliografía * 7 Enlaces externos |
Fisiopatología
El trasfondo esencial de la CAD es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 -adultos jóvenes o de mediana edad- que cuentan aún con una reserva pancreática. También sucede enpacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estén por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis. Para que se desarrolle CAD es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón[1] [2]
A lo anterior se agrega un factordesencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas -particularmente las urinarias y respiratorias,- cirugías, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento súbito de lasconcentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta calórica extra —como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol—.
Cabe hacer notar que en un pequeño pero significativo número de pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la CAD es la manifestación inicial de la enfermedad.
En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa,que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina).
El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis. La pérdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocarhipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia).
A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los queafectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.
Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias llamadas "hormonas contrarreguladoras", principalmente el glucagón, adrenalina y la hormona del crecimiento. Éstas se liberan como respuesta a la incapacidad dela glucosa para entrar a las células, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "déficit" intracelular.
Este aumento en la concentración se debe a la producción de glucosa en el hígado y el riñón a partir de sustratos como ácidos grasos, glucógeno y aminoácidos (gluconeogénesis y glucogenólisis).
El resultado de estos...
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