Cetoacidosis diabetica

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Definición de la Cetoacidosis Diabética
La complicación más severa y posiblemente fatal de la diabetes tipo I no propiamente controlada es la cetoacidosis diabética (DKA). La DKA se caracteriza por acidosis metabólica, hiperglicemia e hipercetonemia. El diagnóstico del DKA se realiza a través de la detección de la hipercetonemia y la acidosis metabólica (medida por una brecha de aniones "anióngap") en la presencia de hiperglicemia. Los iones primarios que constituyen el "anión gap" son sodio (Na+), cloro (Cl–) y bicarbonato (HCO3–) los cuales se definen como [Na+ – (Cl– + HCO3–)] en el cual las concentraciones del sodio y el cloro se expresan en mEq/L y la concentración de bicarbonato se expresa como mmol/L. Normalmente el "anión gap" se encuentra entre 8 y 12 y mientras más alto sea elvalor se lo considera como diagnóstico de la acidosis metabólica. La acidosis metabólica puede resultar en edema cerebral y coma lo cual puede conllevar a la muerte y razón por la cual un tratamiento rápido y agresivo es necesario.
La hipercetonemia presente en la DKA es el resultado de la deficiencia a la insulina y una secreción no regulada de glucagón por parte de las células α del páncreas.El glucagón circulante estimula al tejido adiposo a liberar ácidos grasos que están almacenados como triglicéridos. Los ácidos grasos entran a la circulación y son principalmente tomados por el hígado donde son convertidos a acetilCoA a través de la oxidación de ácidos grasos. Normalmente, el acetil CoA es completamente oxidado a CO2 y agua a través del ciclo del ácido cítrico (TCA cycle). Sinembargo, los niveles de oxidación de ácidos grasos superan la habilidad del hígado de oxidar completamente el exceso de acetil CoA, por ende, hay un exceso de acetil CoA que debe entrar a la vía de cetogénesis. Los cuerpos cetónicos son el ácido β-hidroxybutírico, siendo éste el más abundante, y el acetoacetato. El acetoacetato va a convertirse en acetona a través de una descarboxilación espontáneaque se da sin la intervención de enzimas. La acetona es un compuesto volátil que es liberada por los pulmones y da un olor dulce que es característico del aliento de un paciente con hipercetonemia. Los cuerpos cetónicos son liberados a la circulación y debido a su pH más ácido que el de la sangre causan acidosis metabólica.
La deficiencia de insulina incrementa el catabolismo de triglicéridos yproteínas en el mœsculo esquelético lo cual incrementa la liberación de glicerol (del metabolismo de los triglicéridos) y de alanina (del metabolismo protéico) a la circulación. Estas sustancias posteriormente son absorbidas por el hígado donde son utilizadas como sustratos para la gluconeogénesis la cual es más intensa en la ausencia de la insulina y niveles altos de glucagón. El incremento en laproducción de glucosa por el hígado acompañado de la inhibición del almacenamiento de glucosa como glucógeno, mediado por la presencia de glucagón, resulta en un incremento en la liberación de glucosa por el hígado con la consecuente hiperglicemia. La hiperglicemia produce una diuresis osmótica que conlleva a la pérdida de agua y electrolitos en la orina. Los cuerpos cetónicos también sonexpulsados en la orina lo cual resulta en una pérdida obligatoria de Na+ y K+. La pérdida de K+ es grande y puede superar los 300 mEq/L/24 horas. La concentración inicial sanguínea de K+ es típicamente normal o elevada debido a la migración extracelular de K+ como resultado de la acidosis metabólica. El nivel de K+ caerá al recibir tratamiento con insulina ya que ésta promueve el movimiento de K+ haciaadentro de las células. Si la concentración de K+ sanguínea no es monitoreada o remplazada como es debido (ver abajo), podría resultar en un hipokalemia posiblemente fatal.
Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética
La siguiente sección no debe ser considerada como el protocolo para el diagnóstico y tratamiento para todos los casos de DKA sino más bien sólo como uno de los regimenes posibles para...
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