Cetoacidosis Diabetica

DR. EDUARDO PORTER CANO
MEDICINA

URGENCIAS.

HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXICO
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO

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CETOACIDOSIS

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DIABETICA

Cetoacidosis diabética
Definición
Estado final de una deficiencia casi
Estado
absoluta deinsulina, que en general
presentan pacientes con DM tipo 1, pero
cualquier diabético puede presentarla.
SE PRODUCE POR 2 FACTORES
SE
Déficit de Insulina
Aumento de HCR
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CETOACIDOSIS DIABETICA
ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE
3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES:
1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática)
captación en tej perif.: músculo
2.HIPERCETONEMIA
3. ACIDOSIS METABOLICA
DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO
DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS
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CETOACIDOSIS DIABETICA
La deficiencia relativa de
La
insulina y el exceso de
hormonas
contrareguladoras :
glucagon, catecolaminas,
cortisol, H crecimiento son
los responsables de este
desequilibrio.
desequilibrio.Insulina es responsable del
Insulina
metabolismo de :
carbohidratos, grasas y
proteínas.
proteínas.
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FACTORES DESENCADENANTES

PROCESOS INFECCIOSOS (Respiratorias 20%,
(Respiratorias
Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%)
Urinarias
OMISION O USO INADECUADO INSULINA
TRASGRESION DIETETICA
DM RECIENTE INICIO 15-20 %
SIN FACTORIDENTIFICADO 25%
A
T
E
N

ATENCION INTEGRAL DEL
ATENCION
PACIENTE DIABETICO, LERMAN
1998,pp129-147
1998,pp129-

Cetoacidosis diabética
Factores precipitantes

INFECCIONES:
INFECCIONES:
IVR, IVU, Tejidos blandos
Omisión o reducción de
dósis de Insulina
dósis

25-55%
15-30%

Gastroenteritis, pancreatitis

5%

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OTRAS CAUSAS
SCAINGESTA OH
UREMIA
RESISTENCIA A LA INSULINA
EVC
HIPERTIROIDISMO
EMBARAZO
TRAUMA
MEDICAMENTOS
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Patogénesis:
Severa deficiencía de insulina y aumento de las
Severa
hormonas contrarreguladoras.
hormonas
Se caracteriza por hiperglicemía diuresis
Se
osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar,
lipólisis, cetogénesis, cetonemia, yacidosis
metábolica.
metábolica.
La glucosa no puede entrar a la célula y por otro
La
lado la producción hepática de glucosas se
incrementa
incrementa
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FISIOPATOLOGIA

CAD

INSULINA
H. CONTRAREGULADORAS

HIPERGLUCEMIA

GLUCONEOGENESIS

GLUCOLISIS ACELERADA

UTILIZACION
GLUCOSA

HEPATICO, RENAL, MUSCULAR
DIABETES CARE 2001;24:1www.reeme.arizona.edu
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1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS
2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS

HIPERGLUCEMIA
GLUCOSURIA
AGUA Y ES
FG

DESHIDRATACION

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URESIS
OSMOTICA

PERDIDA Na,k,Amonio

DIABETES CARE 2001;24:1:131

CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
FISIOPATOLOGÍA
DEFICIENCIA DE INSULINA

PROTEÍNAS
H.CONTRARREGULADORAS
LÍPIDOS
CARBOHIDRATOS

DEGRADACIÓN DE
PROTEÍNAS

LIPÓLISIS,
TRIGLICEROLISIS

CUERPOS
CETÓNICOS
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CETOGÉNESIS

HIPOGLUCEMIA
CELULAR
GLUCONEOGÉNESIS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA .
CARBOHIDRATOS.
H.C.R.
GLUCONEOGÉNESIS,
GLUCOGENÓLISIS.

A. DE HORMONAS
GLUCONEOGENÉ
TICAS

DEFICIENCIA DE
INSULINA
HIPERGLUCEMIAPOLIDIPSIA
POLIFAGIA
POLIURIA
GLUCOSURIA
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DIURESIS
OSMÓTICA.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA .
CARBOHIDRATOS.
D. T.F.G.

AZOEMIA
PRERRENAL

I.R.A.

DIURESIS OSMÓTICA

HEMOCONCENTRACIÓN

HIPOKALEMIA,
HIPERNATREMIA

PERDIDA
DE
POTASIO

DESHIDRATACIÓN
CÉLULAR

CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
ACIDOSIS
METABÓLICA

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