Chlamydia Trachomatis

Páginas: 13 (3182 palabras) Publicado: 20 de abril de 2012
Chlamydia Trachomatis.
C. trachomatís tiene un espectro de anfitriones muy limitado, restringiéndose la infección al ser humano (cuadro 47-4). Las especies se han subdividido en tres biotipos, tracoma, LGV (linfogranuloma venéreo) y neumonitis murina. Los biotipos (tabla 47-2) se han dividido, a su vez, en serotipos (denominados normalmente variantes serológicas o serovariantes) por susdiferencias antigénicas a nivel de las principales proteínas de la membrana externa (MOMP). Ciertas serovariantes se asocian a una enfermedad determinada. El LGV se asocia a las serovariantes Ll a L3; el tracoma endémico se asocia a las variantes A a C, la uretritis, la epididimitis, la proctitis, la conjuntivitis, la cervicitis, la endometritis, la salpingitis, la perihepatitis y el síndrome de Reiter sehan ligado a las serovariantes D a K.
Patogenia e Inmunidad.
El abanico de células que puede infectar C. trachomatis es limitado. Los receptores para CE se restringen fundamentalmente a las células del epitelio cilindrico no ciliado, cuboidal y de transición que se encuentran en las membranas mucosas de la uretra, el endocérvix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano y el recto, aparatorespiratorio y la conjuntiva. La serovariante LGV se replica en los fagocitos mononucleares presentes en el sistema linfático. Las manifestaciones clínicas de las infecciones por cíamidias son: 1) la destrucción directa de las células durante la replicación, y 2) la respuesta inflamatoria del organismo anfitrión. Las cíamidias logran acceder al anfitrión a través de mínimas abrasiones olaceraciones. En el LGV, las lesiones se forman en los ganglios linfáticos que drenan el foco de la infección primaria (figura 47-2). La formación del granuloma es característico. Las lesiones se pueden volver necróticas, atraer a los leucocitos polimorfonucleares y desencadenar un proceso inflamatorio que se extienda a los tejidos circundantes. La posterior rotura del ganglio linfático lleva a la formaciónde abscesos o de fístulas. La infección con serotipos no-LGVde C. trachomatis estimula una respuesta inflamatoria grave con neutrófilos, linfocitos y células plamáticas. Algunas veces se inducen verdaderos folículos linfoides con centros gerrminales. La infección no confiere una inmunidad duradera. Por el contrario, la reinfección induce de forma característica una respuesta inflamatoriaimportante con posterior daño tisular.
Esta respuesta origina una pérdida de visión en pacientes con infecciones oculares crónicas, y la cicatrización con esterilidad y disfunción sexual en los aquejados de infecciones genitales.

Epidemiología.
C. trachomatís tiene una distribución universal y produce tracoma (queratoconjuntivitis crónica), enfermedad oculogenital, neumonía y LGV. Se estima que 500millones de sujetos están infectados con el serotipo del tracoma a nivel mundial, y que como consecuencia de ello entre 7 y 9 millones de personas sufren ceguera.
El tracoma es endémico en Oriente Medio, el norte de África e India. Las infecciones afectan fundamentalmente a los niños, los cuales constituyen los principales reservónos de C. trachomatís en las áreas endémicas. La incidencia de lainfección es menor en los niños mayores y en los adolescentes; sin embargo, la incidencia de la ceguera continúa aumentando durante la edad adulta conforme progresa la enfermedad. El tracoma se transmite de un ojo a otro a través de gotitas, las manos, la ropa infectada y las moscas que van a los ojos, las cuales transmiten secreciones oculares de los ojos de los niños infectados a los de los niñossanos. Debido al alto porcentaje de niños portadores de C. trachomatís en sus aparatos respiratorios y gastrointestinales en las áreas de endemicidad, el patógeno se puede transmitir también mediante gotas respiratorias o mediante contaminación fecal. El tracoma suele ser endémico en las comunidades donde existe hacinamiento y malas condiciones sanitarias y la higiene individual es deficiente,...
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