Choque hipovolemico

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2.- CHOQUE HIPOVOLEMICO

INTRODUCCIÓN:

El choque hipovolémico es un síndrome clínico agudo producido por la hipoperfusión (riego deficiente) y grave disfunción de los órganos vitales. La reducción del flujo produce hipoxia tisular, alteraciones estructurales, cambios en el pH intra y extracelular y alteraciones de la coagulación. La hemorragia o pérdida de grandes cantidades de plasma, aguay electrolitos producen disminución del Gasto cardíaco (GC), y la respuesta directa del organismo consiste en vasoconstricción progresiva de la piel, vísceras y músculo esquelético para preservar el flujo sanguíneo de los riñones, corazón y cerebro. A nivel celular se produce metabolismo anaeróbico que incrementa el ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica. Si se prolonga lahipoperfusión, se produce edema pulmonar, acidosis láctica, daño irreversible y muerte.

CODIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE ACUERDO AL CIE 10 Choque hipovolémico corresponde a la codificación R 571

ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS

El choque hipovolémico se diagnostica clínicamente por la repercusión a los órganos afectados producida por la hipoperfusión, más el antecedente de pérdida hemáticas (hemorragia),líquidos (peritonitis, pancreatitis, edema interasa, síndrome diarreico, síndrome poliúrico, emesis incoercible, síndrome de Steven Jonhson, etc) o plasma (quemaduras). A nivel de SNC se presentan cambios en el estado mental, desde confusión hasta estado de coma. A nivel cardiovascular se observa taquicardia, presión arterial media de 60 a 70 mmHg, isquemia coronaria, hipotensión arterial pordisminución de resistencias vasculares sistémicas. A nivel respiratorio se presenta taquipnea, cianosis, hipoxemia. A nivel renal se presenta oligo-anuria, disminución del flujo renal y disminución de la filtración glomerular. A nivel de piel se presenta hipotermia, diaforesis y vasoconstricción.

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Clasificación de la Hemorragia Hemorragia Pérdida sanguínea (ml Clase I < 750

%

Perfusión de lapiel Normal

Pulso

TA

15

Normal

Clase II

750 – 1500 1500 – 2000 > 2000

Clase III

Clase IV

15 – 30 30 – 40 > 40

Disminuída

Levemente aumentada Aumentada

Normal o levemente elevada Normal

Disminuída

Disminuída

Disminuída

Aumentada

Disminuída

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DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE ESPECÍFICOS

Estos datos son tan generales y difusos que sushallazgos dependen de la causa del choque. Los niveles de Hb y Hto disminuyen produciendo síndrome anémico agudo. La gasometría arterial muestra acidosis metabólica y de progresar el estado de choque las concentraciones de lactato incrementa por arriba de 4 mmol/l. En la poliuria se encuentra pseudohipernatremia con disminución del potasio y el magnesio. Alcalosis metabólica en caso de vómitospersistentes. Elevación de azoados como manifestación de insuficiencia renal aguda con probable daño de Necrosis tubular aguda. Hipoxemia y desaturación de oxígeno por debajo de 80%. EKG con cardiopatia isquémica. Alteración de la coagulación con tiempos de protrombina prolongados. En la Rx de tórax puede presentarse imagen en relación a edema agudo pulmonar. El USG o TAC de abdomen pueden mostrarcolecciones que sugieran un sangrado activo. El catéter de flotación muestra Presión capilar pulmonar (PCP) por debajo de 8 mmHg.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

El principal objetivo del tratamiento en estado de choque hipovolémico es remitir la acidosis metabólica mediante una buena disponibilidad de oxígeno (DO2) a los tejidos, mejorar la perfusión tisular y mantener el consumo de oxígeno (VO2) normal osupranormal.

Debe colocarse un catéter venoso central 7 u 8 French de 2 ó 3 vías, uno o dos catéteres periféricos 14 ó 16 French y una sonda vesical. Se aplica oxígeno suplementario con puntas nasales o mascarilla facial, o si existe insuficiencia respiratoria, se asegura la vía aérea con intubación endotraqueal asistida con ventilación mecánica. El manejo fino de líquidos se lleva a cabo...
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