ciclo celular y cancer

Ciclo Celular Y Cáncer
Las células normales de cualquier tejido necesitan de estímulos mito génicos para pasar de un estado quiescente al estado de proliferación activo. Por el contrario, las células tumorales presentan menor dependencia de estímulos externos y se comportan como si se encontrasen continuamente sujetas a un mecanismo de estimulación autocrino. Esta independencia respecto deestimulación externa claramente rompe con las señales que normalmente operan para mantener la homeostasis tisular.
Las estrategias moleculares que permiten a las células tumorales adquirir la autonomía necesaria para su proliferación en ausencia de estimulación externa provienen de señales inapropiadas activadas en la ruta hacia el núcleo a partir de una alteración en: a) la señalización desde lamembrana, b) un mediador de la vía a nivel citoplasmático, o c) factores nucleares anormalmente activos (figura 1).
La figura 2 ilustra de forma integrada los diferentes circuitos mostrando las interconexiones que relacionan las vías de señalización celular para los estímulos proliferativos, con las señales que mantienen a la célula en un estado de quiescencia permitiendo su supervivencia, conseñales que permiten la comunicación con las células de su ambiente tisular, y con vínculos hacia rutas responsables de inducir la diferenciación celular. Como puede observarse, el resultado del conjunto de señales que convergen sobre una misma célula deben ser canalizadas finalmente hacia la maquinaria de control del ciclo celular.
Como ya se mencionó anteriormente, la maquinaria de control del ciclocelular esencialmente
Cada tipo de célula tiene un número de ciclos celulares predeterminados antes de morir... es decir un número determinado de divisiones celulares. 
El cáncer hace que la célula se reproduzca sin respetar ese número de ciclos celulares, lo que hace que esas células cancerosas se sigan reproduciendo sin parar. Es por eso que esa región se abulta más que las no-cancerosas,dando origen a un tumor. 



Las células normales de cualquier tejido necesitan de estímulos mitogénicos para pasar de un estado quiescente al estado de proliferación activo. Por el contrario, las células tumorales presentan menor dependencia de estímulos externos y se comportan como si se encontrasen continuamente sujetas a un mecanismo de estimulación autocrino. Esta independencia respecto deestimulación externa claramente rompe con las señales que normalmente operan para mantener la homeostasis tisular.
Las estrategias moleculares que permiten a las células tumorales adquirir la autonomía necesaria para su proliferación en ausencia de estimulación externa provienen de señales inapropiadas activadas en la ruta hacia el núcleo a partir de una alteración en: a) la señalización desde lamembrana, b) un mediador de la vía a nivel citoplasmático, o c) factores nucleares anormalmente activos (figura 1).
La figura 2 ilustra de forma integrada los diferentes circuitos mostrando las interconexiones que relacionan las vías de señalización celular para los estímulos proliferativos, con las señales que mantienen a la célula en un estado de quiescencia permitiendo su supervivencia, conseñales que permiten la comunicación con las células de su ambiente tisular, y con vínculos hacia rutas responsables de inducir la diferenciación celular. Como puede observarse, el resultado del conjunto de señales que convergen sobre una misma célula deben ser canalizadas finalmente hacia la maquinaria de control del ciclo celular.
Como ya se mencionó anteriormente, la maquinaria de control delciclo celular esencialmente está formada por dos tipos de componentes: las cdk's y las ciclinas. El ensamblaje de estas moléculas constituye el ritmo que lleva a la célula a avanzar por las distintas fases de su ciclo (figura 3). Cuando una célula abandona su estado de quiescencia en respuesta a los estímulos mitogénicos, tiene lugar una inducción de la síntesis de ciclinas del tipo D. La continua...