Ciclo de randke

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El ciclo de los ácidos grasos y glucosa de Randle implica dos elementos: disminución de la piruvato deshidrogenasa (PDH) La actividad, que inhibe la oxidación de la glucosa y la inhibición de la fosfofructoquinasa (PFK) por un aumento en el citrato de manera que la glucosa-6-fosfato (G-6-P ) incrementan los niveles, inhibiendo la actividad hexoquinasa ello y por lo tanto la utilización deglucosa. La exposición crónica a la cadena de islotes ácidos grasos de longitud (FA) es de baja actividad PDH, pero el efecto sobre la oxidación de la glucosa y la glucosa inducida por la secreción de insulina es incierto. Se investigaron los islotes de ratas que se cultivaron durante 4 días con 0,25 mmol / l oleate/5.5 mmol / l de glucosa. oxidación de la glucosa se duplicó a 2,8 mmol / l de glucosa ysin cambios en 27,7 mmol / l de glucosa en la culta-islotes FA a pesar de una disminución de 35% en analizaron la actividad PDH. contenido de piruvato se incrementó 60%, lo que bien puede compensar la disminución de la actividad PDH y mantener el flujo a través del ciclo del ácido cítrico. Sin embargo, una mayor desviación del metabolismo del piruvato a través de la lanzadera malato-piruvato essugerido por la piruvato carboxilasa Vmax sin cambios y una mayor liberación de cuatro veces del malato de mitocondrias aisladas. El FA-culta islotes también mostró aumento de la glucosa basal de la secreción de insulina y, junto con una disminución del nivel de G-6-P y 50% de reducción en la citrato sintasa Vmax y el contenido de citrato. Por lo tanto, los efectos de la exposición crónica FAmetabolismo de la glucosa en los islotes se diferencian de los ácidos grasos y glucosa interacciones informó en algunos otros tejidos

Esta parte discute la compleja regulación del metabolismo de las grasas. Las catecolaminas como estimulador de lipólisis y la insulina como supresor, desempeñan roles muy importantes en la regulación de la oxidación de las grasas. La interacción de los carbohidratos yel metabolismo de las grasas fue largamente estudiada en la pasada década pero la comprensión de esta regulación multi-factorial es compleja y sigue sin entenderse por completo. En 1963, Randle et al, propusieron al ciclo glucosa- ácido graso como un posible mecanismo, y más recientemente se propuso la teoría de la regulación a través de la malonil CoA como posible camino para explicar los cambiosen el metabolismo de carbohidratos y grasas en reposo y durante el ejercicio. La intensidad del ejercicio afecta la oxidación de las grasas, principalmente incrementando la lipólisis y la disponibilidad de ácidos grasos durante el ejercicio de baja a moderada intensidad. A altas intensidades de ejercicio, tanto la reducción en la disponibilidad de ácidos grasos (Ta AG reducida), así como losfactores intramusculares reducen la oxidación de las grasas. Estos factores intramusculares se desconocen en gran medida. La densidad mitocondrial incrementada luego del entrenamiento y el aumento de las enzimas oxidativas pueden explicar en parte la oxidación aumentada de ácidos grasos durante el ejercicio, tal como se observa luego del estimulo de entrenamiento. Sin embargo, también puede serimportante el suministro de ácidos grasos para la mitocondria. La evidencia disponible sugiere que los ácidos grasos adicionales oxidados luego del entrenamiento son derivados principalmente de los triacilglicéridos intramusculares, y no de los ácidos grasos derivados del tejido adiposo o de los triacilglicéridos circulantes.
El ciclo glucosa-ácidos grasos en reposo
La interacción entre el metabolismode grasas y los carbohidratos puede ser explicado en parte por la existencia del llamado ciclo glucosa-ácidos grasos propuesto por Randle en 1963 (94) (Figura 1). Un incremento en la concentración de ácidos grasos en plasma podría conducir a una oxidación de grasas aumentada. El flujo acelerado a través de la vía de la beta-oxidación puede resultar en una acumulación de acetil CoA y NADH, lo...
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