Ciencias dr. salinas

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Síndrome anémico. Anemia aguda posthemorrágica. Anemias megaloblásticas
L . H e r n á n d e z N i e t o y M . T. H e r n á n d e z G a rc í a

SÍNDROME ANÉMICO
CONCEPTO. Se considera anemia el descenso de la masa eritrocitaria habitual de una persona determinada, que tiene como consecuencia la disminución de la capacidad para aportar el oxígeno necesario a las células sin el concurso demecanismos compensadores. En la práctica, y de forma general, se acepta que existe anemia en un varón adulto cuando éste posee menos de 13 g/dl (8 mmol/l) de hemoglobina y en una mujer cuando presenta menos de 12 g/dl (7,4 mmol/l). Hay que tener presente que en ciertas circunstancias (insuficiencia cardíaca congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple, macroglobulinemia, gestación) existeun aumento del volumen plasmático que origina una pseudoanemia dilucional. Por ello, en el embarazo se acepta como cifra inferior de la normalidad hasta 11 g/dl (6,8 mmol/l) de hemoglobina. FISIOPATOLOGÍA. Cuando existe anemia se produce una serie de efectos en el organismo, algunos debidos a la propia situación de hipoxia, pero la mayoría originados por la entrada en acción de distintos mecanismoscompensadores. El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la hemoglobina para ceder oxígeno a los tejidos, como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina. Esta disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno se debe a la acción de dos mecanismos. En primer lugar, al producirse la hipoxia y, como consecuencia delmetabolismo anaerobio ácido láctico, hay un descenso del pH y, por lo tanto, una desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr). Con algo más de retraso se inicia el segundo mecanismo compensador que, aunque tardío, es más efectivo que el efecto Bohr: consiste en el aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) que actúa sobre la hemoglobina disminuyendo de forma eficaz su afinidad por eloxígeno. Al parecer, el aumento de la desoxihemoglobina produciría, por medio del aumento de la 2,3-disfosfogliceratomutasa, el incremento del 2,3-DPG. El siguiente mecanismo compensador en importancia consiste en la redistribución del flujo sanguíneo. Dado que en la anemia existe cierto grado de hipoxia tisular y que algunos órganos, como el cerebro y el miocardio, precisan para su funcionamiento unaconcentración de oxígeno mantenida dentro de límites estrechos, se produce una redistribución del flujo sanguíneo de órganos con menores requerimientos de oxígeno, como la piel y el riñón, hacia aquellos que más lo necesitan. El riñón no

sufre efectos apreciables por la redistribución del flujo gracias a que, en condiciones normales, recibe el doble de oxígeno del mínimo necesario. Cuando lahemoglobina desciende por debajo de 7,5 g/dl (4,6 mmol/l), entra en acción otro mecanismo de compensación, el aumento del gasto cardíaco, que en situaciones graves puede incluso cuadruplicarse. El gasto cardíaco aumenta fundamentalmente merced a la disminución de la poscarga (disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea). En casos graves, la disminución de laconcentración de oxígeno en la circulación coronaria servirá de estímulo para aumentar más el flujo cardíaco. La presión sistólica suele mantenerse, pero la diastólica tiende a descender, con lo que la tensión diferencial aumenta. Teóricamente, el mecanismo compensador más apropiado es el aumento de la producción de hematíes. En cualquier caso, este mecanismo es lento y sólo es efectivo si la médula ósea escapaz de responder de forma adecuada, como en la anemia posthemorrágica aguda, pero en otros casos la médula no responde de manera apropiada, como ocurre en la anemia ferropénica o en la perniciosa. El aumento de la eritropoyesis, en los casos en que éste es posible, se debe al incremento de eritropoyetina, que se produce como respuesta a la hipoxia renal y posiblemente también extrarrenal. El...
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