Cirrosis hepatica y sus complicaciones.

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CIRROSIS
HEPÁTICA Y SUS
COMPLICACIONES

Concepto
Enfermedad hepática crónica, progresiva e irreversible, definida
anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de
regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación
intrahepática ) (MIR 05, 10).

Etiología (MIR 05, 10; MIR 97F, 20)
- Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (50-
60%), aunque últimamente el VHCestá igualándole en frecuencia.
- Virus: sobre todo VHC, y en menor medida, el VHB y VHD.
- Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria, enfermedades hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromatosis,
esteatohepatitis no alcohólica), fármacos (metotrexate,
amiodarona, alfa-metildopa), por fallo cardíaco u obstrucción
al flujo venoso (Budd Chiari, pericarditis constrictiva), hepatitisautoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopática
o criptogénica.
Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos
3 mm) y mixtas.

Clínica
Similar en todas las cirrosis, independientemente de su etiología.
En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR
05, 10).
El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a
insuficiencia hepatocelular(alteración del metabolismo de proteínas,
grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el
hígado de sustancias tóxicas, fármacos u hormonas, desnutrición,
hipotensión, equimosis, fetor hepático) y también síntomas
derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis descompensada
(ascitis, hemorragia digestiva, peritonitis bacteriana
espontánea, encefalopatía, síndrome hepatorrenal).Pruebas de laboratorio
- Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática.
- Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos
a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos.
- Trombopenia por hiperesplenismo.
- Anemia multifactorial (sangrado por varices, déficit vitamínicos
en alcohólicos, hemólisis intraesplénica).
- Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit deabsorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes.
- Elevación de transaminasas (citólisis), fosfatasa alcalina,
GGT y BR.
- Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en
pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer
espacio.
- El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer
intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en
fases avanzadasaparece hipoglucemia por descenso de la
glunoneogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia al
glucagón.
- Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las
cirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit de eliminación).

Diagnóstico
Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (percutánea,
transyugular o abierta), no es necesaria, ya que se
puedediagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. El
diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serologías
víricas, autoanticuerpos, metabolismo férrico, ceruloplasmina,
alfa-1-antitripsina). Es recomendable la biopsia en aquellas
situaciones en las que no se conoce la causa.

Pronóstico
- De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%.
- De la cirrosisdescompensada: supervivencia a los 5 años: 10%.
Es por tanto, indicación de trasplante.
7.1.- Complicaciones de la cirrosis hepática

Hipertensión Portal (HTP)
Concepto
Se define como una presión en la porta superior o igual a 6
mmHg. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema
portal. La presión portal se estima por el gradiente de presión
venosa hepática, que es la diferencia depresiones entre las
venas porta y suprahepáticas. El incremento de la presión portal
conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre
el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de
baja presión en esófago inferior, estómago superior (varices,
gastropatía de la hipertensión portal), recto (varices rectales),
ovario, pared anterior de abdomen (cabeza de medusa),...
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