Cirrosis

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Acta Médica
Grupo Ángeles
Volumen Volume

1

Número Number

1

Enero-Marzo January-March

2003

Artículo:

La cirrosis hepática. ¿Puede ser reversible?

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LA BIOLOGÍA MOLECULAR EN LA CLÍNICA

La cirrosis hepática. ¿Puede ser reversible?
Luis Benítez Bribiesca*
La cirrosis hepática es una de las diez causas más frecuentes de muerte en el mundo occidental y en nuestro país también ocupa un lugar prominente dentro de las causas de morbiletalidad. Este padecimiento es una enfermedad progresiva y fatal que sedebe a la fibrosis del hígado, lo que conduce a graves alteraciones de su función metabólica y de su circulación sanguínea. Las causas más frecuentes de la cirrosis hepática son el abuso del alcohol, la hepatitis crónica de cualquier etiología, la enfermedad biliar crónica y los padecimientos relacionados con depósitos de hierro (hemocromatosis). Actualmente no se dispone de ningún método terapéuticoeficaz para limitar y menos para revertir este proceso, pero las investigaciones en el área de la patología celular y biología molecular han revelado perspectivas muy alentadoras acerca de la posibilidad de encontrar tratamientos efectivos para este padecimiento. El proceso patogénico central de la cirrosis es la fibrosis progresiva. Desde décadas atrás se sospechaba que el depósito de tejidoconectivo era una respuesta cicatrizal anormal a la lesión hepática producida por agentes químicos o infecciosos y que era la consecuencia de la infiltración de fibroblastos en el parénquima hepático. Por ello, se le ha considerado un proceso irreversible como ocurre con cualquier otra cicatriz. Actualmente se cuenta con un panorama más preciso de la complejidad biomolecular del proceso defibrogénesis basado en estudios del tejido conectivo del hígado normal así como del hígado cirrótico. En el hígado normal las colágenas intersticiales (tipo I y III) se encuentran casi exclusivamente alrededor de los espacios porta y de las venas centrales, mientras que la colágena tipo IV forma fibras muy delicadas alrededor de los espacios de Disse. En cambio, en la cirrosis, las colágenas I y III sedepositan en y a través de los lobulillos hepáticos creando progresivamente septos irregulares que pueden llegar a ser muy gruesos y que cortan y circundan porciones del lobulillo hepático, formando lo que se conoce como nódulos de regeneración.1 Esta distorsión de la arquitectura es la causa de la grave alteración de la circulación arterial y venosa intrahepática. El depósito de colágena tipo IV en elespacio de Disse se acompaña de pérdida de las fenestraciones en las células endoteliales sinusoidales, lo que limita el intercambio entre los hepatocitos y el plasma. Todo ello conduce a la insuficiencia hepática con todas las consecuencias clínicas ya conocidas. La mayor parte del exceso de colágena en la cirrosis no es producto de los fibroblastos como se pensaba antes, sino de un tipo decélulas perisinusoidales conocidas como células hepáticas “estelares” o células de Ito. Estas células, que se encuentran rodeando los espacios de Disse, funcionan normalmente como elementos de almacenamiento de vitamina A y algunos otros lípidos, por lo que también se conocen como células almacenadoras de grasa. En condiciones normales, las células estelares no tienen una actividad muy relevante ademásde su función almacenadora de lípidos, pero durante el proceso cirrótico se transforman en células de tipo miofibroblástico y son entonces capaces de producir colágena y numerosas citocinas proinflamatorias que alteran el microambiente hepatocelular. Actualmente se considera que las células de Ito ocupan el papel central en el proceso fibrogénico hepático y por ello son el blanco principal...
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