Cirrosis

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ANTECEDENTES HISTÓRICOS
El primer reporte de la enfermedad se debe a Jan Waldenstron quien en el año 1950 describió una forma de hepatopatía crónica que afectaba principalmente a mujeres jóvenes y se manifestaba por ictericia, hipergammaglobulinemia, amenorrea y -en los últimos estadios- ascitis. A partir de entonces la describen otros autores con el nombre de hepatopatía crónica en mujeresjóvenes.
En 1957 se reseña una enfermedad similar en mujeres perimenopáusicas que nombran como cirrosis disproteinémica de origen desconocido en la mujer.
La asociación con el síndrome de lupus eritematoso y con la presencia de células LE en sangre fue observada en 1955 y 1959, pero el término de hepatitis lupoide fue propuesto en el año 1956.
Posteriormente, se observaron casos de cirrosis enmujeres con edad promedio de 35 años, de etiología desconocida y con síntomas de actividad adrenocortical, aumento de la gammaglobulina en suero y células LE, sin otras evidencias de lupus, que llamaron cirrosis con síndrome adrenogenital en mujeres jóvenes.
Otra designación, -hepatitis plasmo-celular- surge al constatarse un infiltrado inflamatorio prominente en el hígado compuesto por célulasplasmáticas, fue entonces cuando la enfermedad, se denominó cirrosis activa juvenil y señalaron que en sus fases iniciales no siempre se diagnosticaba cirrosis y no aparecía invariablemente en mujeres jóvenes.2,3
Posteriormente se introdujo la denominación de hepatitis crónica autoinmune para unificar todos estos términos. Años más tarde, la enfermedad comenzó a ser identificada en niños y sedescribieron nuevos tipos de anticuerpos séricos.
En 1992, el Grupo Internacional para el estudio de esta enfermedad recomendó el nombre de hepatitis autoinmune,4 el cual es aceptado universalmente en los momentos actuales.
PATOGENIA
Parece ser que la enfermedad se desarrolla cuando individuos con cierta predisposición genética se exponen a un agente ambiental aún no identificado, a partir de locual se desencadena un mecanismo autoinmune dirigido contra el hígado donde tiene lugar un proceso necroinflamatorio progresivo que conduce a la aparición de fibrosis y cirrosis.
El o los agentes desencadenantes no han sido aún identificados y parece ser que ninguno de los anticuerpos que se desarrollan en esta entidad tienen un efecto patogénico.
Se ha encontrado una estrecha relación entrela enfermedad y el sistema mayor de histocompatibilidad (HLA), particularmente los haplotipos I B8 y II DR3 y Dr 52.5
Se conoce que hay una falta de regulación de la interacción de los linfocitos T y B en respuesta a la estimulación antigénica. Existe una alteración en el balance entre las células supresoras y cooperadoras. Bien sea un exceso en la actividad de las células T cooperadoras o undefecto en la actividad supresora pueden conducir al desarrollo de autoinmunidad. Aunque se desconocen los agentes causales de las enfermedades autoinmunes, se sabe que el mecanismo que las genera es una pérdida de la tolerancia a los autoantígenos, que provoca una destrucción de los tejidos blancos.
CLASIFICACIÓN
La enfermedad se divide en 2 tipos fundamentales según la detección en suero deautoanticuerpos, que se utilizan como marcadores inmunoserológicos.6-10
* Tipo I: es la hepatitis autoinmune clásica o lupoide, que afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes con un promedio de edad entre 35 y 40 años. En ella se destaca la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA), antimúsculo liso (AML) y antiactina. Este último, el más específico, aunque no muy fácilmente asequible desde elpunto de vista tecnológico.
* Tipo II: se caracteriza por la presencia de anticuerpos antimicrosoma hepato/renal de tipo I (anti MHR 1). Esta forma predomina en los niños (2-14 años), pero los adultos también pueden padecerla. Se aprecia con mayor frecuencia que en el tipo I la aparición de enfermedades inmunológicas asociadas. La hipergamma-globulinemia es menos pronunciada que en el tipo...
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