Coagulacion

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Coagulación intravascular diseminada

María Victoria Herrera*

La coagulación intravascular diseminada (CID) es un desorden que siempre ha despertado controversias tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico, el cual se observa en diferentes entidades no relacionadas pero que comparten un trastorno común, la activación del sistema procoagulante y del sistema fibrinolítico quedesborda los mecanismos de autocontrol, conduciendo a un daño orgánico múltiple o falla multisistémica.

El mecanismo de coagulación activado desencadena la formación de fibrina, con oclusión trombótica de vasos de mediano y pequeño calibre, comprometiendo un adecuado aporte de sangre a los diferentes órganos vitales, que unido a alteraciones metabólicas y hemodinámicas contribuye a la fallamultiorgánica. Se acompaña también de deplesión plaquetaria y de factores de coagulación los cuales sumados a una alteración de la fibrinolisis inducen un sangrado severo, complicando aún más el manejo del paciente.

ETIOLOGÍA
Diversas entidades clínicas se asocian con CID, estando las más imtantes resumidas en la tabla 1. En años recientes se han hecho progresos en el entendimiento deldesencadenamiento de la CID en enfermedades infecciosas, especialmente en el curso de la sepsis, observada en 30 a 50% de pacientes con infección por gérmenes Gram negativos, y en proporción similar por gérmenes Gram positivos. Al parecer, las sustancias que disparan la coagulopatía son componentes de las membranas de estos microorganismos (liposacáridos o mucopolisacáridos), endotoxinas o exotoxinas,propiciando una respuesta inflamatoria sistémica.

El proceso inflamatorio incluye el factor de necrosis tumoral a (TNFa), la interleukina 1b (IL 1-b), y la interleukina-6 (IL-6), capaces de activar la coagulación y de inhibir la fibrinolisis, siendo la trombina el principal procoagulante que estimula múltiples vías, interactuando con la trombomodulina para activar la proteína C. Durante la sepsis seencuentra una alteración en la regulación de la trombomodulina por las citokinas inflamatorias, con reducción de la proteína C.

Infecciones virales han sido asociadas también con la CID, siendo los más comunes la varicela, la hepatitis, el citomegalovirus y el HIV. Los mecanismos que disparan la CID no son muy claros, pero se cree que están relacionados con la formación de complejos inmunesque activan al factor XII, al igual que al sistema de las kininas, incrementándose la permeabilidad capilar, la hipotensión y el shock, e interac-tuando con las plaquetas, en respuesta a alteraciones endoteliales con exposición del colágeno y de las membranas basales.

Trastornos ginecoobstétricos conducen en un porcentaje importante al desarrollo de la CID. El abrupcio de placenta, la embolia delíquido amniótico y la retención de feto muerto son causas frecuentes de CID. En ellos ocurre liberación de sustancias semejantes a la tromboplastina que causan activación del sistema de coagulación. La preeclampsia severa también puede complicarse en un porcentaje menor del 10% con coagulopatía.

El trauma severo especialmente con extensa lesión de tejidos blandos, o el trauma cerebral conliberación de tromboplastina, ocasionan además de la respuesta inflamatoria sistémica, liberación de grasas y fosfolípidos en la circulación, hemólisis y daño endotelial, asociándose hasta en un 50 a 70% de los casos a CID.

Desórdenes hematológicos y tumores sólidos pueden desencadenar CID. Son frecuentes procesos de CID crónica compensada, pero enfermedades tales como las leucemias mieloidesagudas presentan en un 15% CID, mientras los tumores sólidos metastásicos en un 10%. El mecanismo que desencadena el proceso no es claro, excepto en la LMA promielocítica donde hay un estado severo hiperfibrinolítico sumado a la actividad procoagulante.

Pacientes con quemaduras extensas, desórdenes vasculares del tipo de hemangiomas gigantes, o procesos hemolíticos, puede cursar con CID. Las...
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