Colecistitis

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COLECISTITIS AGUDA

Es una Inflamación aguda de la pared vesicular manifestada por dolor en hipocondrio derecho, de más de 24 horas de duración y que se asocia con defensa abdominal y fiebre de más de 37,5°C.
En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis (colecistitis aguda litiásica). En los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecistitis agudaalitiásica). Esta última forma se presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades de cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca o renal o por sepsis, con nutrición parenteral, respiración asistida o politransfundidos. En algunos casos, en especial diabéticos, inmunodeficientes o niños, se origina como consecuencia de una infección primariapor Clostridium, Escherichia coli o Salmonella typhi.

EPIDEMIOLOGIA

En América del Sur, los limitados datos epidemiológicos sobre enfermedad cálculosa biliar (ECB) indican que es una causa importante de hospitalización, sin embargo pocos estudios han precisado su prevalencia y de cálculos biliares asíntomaticos en la comunidad. La colelitiasis es un problema común en los hospitales de losandes peruanos; no obstante, su prevalencia en comunidades andinas es desconocido. La prevalencia de ECB relacionada a la edad varía entre 4-10% en hombres y 18-20% en mujeres. Estas tienen mayor prevalencia de ECB que los varones. Mientras 1.3% (2 de 159) varones tuvieron ECB en < 40 años; aproximadamente 13% (47 de 361) de mujeres tuvieron ECB en < 40 años.

Su mayor incidencia se damas en mujeres que en hombres, llegando en algunos países en 10:1 mujeres:hombres. En la actualidad las edades con mayor predominio son aquellas en etapas productivas, de 20 a 40 años

ETIOPATOGENIA

En el 90% de los casos, la colecistitis aguda es causada por la presencia de cálculos biliares en la vesícula biliar. Una enfermedad grave y, en raras ocasiones, tumores de la vesícula biliartambién la pueden causar

* Las colecistitis litiásicas se producen como consecuencia de la obstrucción del cístico por un cálculo en presencia de bilis sobresaturada. Se supone que los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular y que ello favorece la invasión bacteriana y la activación de la fosfolipasa A2. Esta última libera ácido araquidónico ylisolecitina de los fosfolípidos. Mientras que la lisolecitina es citotóxica y aumenta la lesión mucosa, el ácido araquidónico origina prostaglandinas, las cuales actúan como proinflamatorios, aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular. El aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes, lo que provoca su necrosis (gangrena vesicular) yperforación (10%).
Consecuencias de esto último son:
1) peritonitis local o generalizada
2) absceso local
3) fístula colecistoentérica (0,1-0,2%).

La infección bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el momento de la cirugía se logran cultivos positivos sólo en el 50% al 70% de los casos. A pesar de ello, esta sobreinfección puede condicionar la formación de unempiema vesicular (2,5%), en especial en los ancianos y en los diabéticos. Los microrganismos que más comúnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis y Enterobacter spp. En los casos más graves pueden encontrarse también anaerobios, tales como el Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas. La Salmonella typhi se descubre en ancianos,diabéticos y portadores de litiasis biliar. En casos raros, preferentemente también ancianos y diabéticos, se originan colecistitis enfisematosas. Los microorganismos implicados en esta forma de colecistitis son los Clostridium spp. (45%) y, eventualmente, estreptococos anaerobios y E.coli (33%).

* La fisiopatología de las colecistitis alitiásicas es aun más oscura, pero probablemente es...
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