Colelitiasis

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Colelitiasis ( càlculos biliares)

Factores ambientales. Las influencias estrogènicas, incluidos los anticonceptivos orales y el embarazo, aumentan la expresión de receptores hepáticos de lipoproteína y estimulan la actividad de la hidroximetilglutaril-coenzima A ( HMG CoA) reductasa. Este efecto se traduce en aumento de la captación y de la biosíntesis de colesterol. El clofibrato, utilizadopara reducir el colesterol sanguíneo, aumenta la HMG-CoA reductasa hepática y disminuye la conversión de colesterol en ácidos biliares por reducción de la actividad de la colesterol en ácidos 7ª-hi-droxilasa. El resultado neto de estos fenómenos es un exceso de secreción biliar de colesterol. La obesidad y la pèrdida rápida de peso son también factores muy relacionados con el aumento de lasecreción biliar del colesterol.

Enfermedades adquiridas. Aunque las afecciones gastrointestinales pueden producir importantes alteraciones de la reabsorción intestinal de las sales biliares, existe un mecanismo compensador que consiste en la potenciación de la conversión hepática del colesterol a sales biliares, lo que reduce la excreción de aquèl y evita la tendencia a la formación de cálculos. Laestasis biliar, ya sea neurogènica u hormonal, crea un ambiente local favorable para la formación de cálculos tanto de colesterol como pigmentados.

Factores hereditarios.
PATOGENIA
CALCULOS DE COLESTEROL. La agregación de las sales biliares hidrosolubles y con las lecitinas no hidrosolubles, actuando ambas como detergentes, es lo que permite que el colesterol sea soluble en el agua. Cuandolas concentraciones de colesterol superan la capacidad solubilizante de la bilis (supersaturaciòn) , aquèl que no puede ya permanecer disperso y precipita como cristales sòlidos de monohidrato de colesterol. En la formación de los cálculos biliares de colesterol interviene una tetralogía de defectos simultáneos.
-La bilis ha de estar supersaturada de colesterol.
-La hipomotilidad de la vesículabiliar favorece la nucleaciòn.
-Se acelera la nucleaciòn del colesterol.
-La hipersecreción mucosa de la vìa biliar atrapa los cristales, facilitando su agregación en cálculos.
Parece que el defecto primario es la hipersecreción biliar del colesterol, fenómeno posiblemente mediado por un mayor paso del colesterol circulante en las lipoproteínas plasmáticas a la bilis y por la regulación anormalde las vìas de biosíntesis hepática del mismo. El exceso del colesterol libre es tòxico para la vesícula biliar cuando supera la capacidad de su mucosa para destoxificarlo por esterificación. La hipomotilidad, la hipersecreción de mucina y el consiguiente secuestro de bilis en la vesícula facilitan la precipitación y la agregación.
CALCULOS PIGMENTADOS. Los cálculos pigmentados son mezclas desales cálcicas insolubles de bilirrubina no conjugada y de sales de calcio inorgánicas. La bilirrubina no conjugada constituye normalmente un componente menor de la bilis, pero su proporción aumenta cuando la infección de la vìa biliar induce la liberación de B-glucuronidasas microbianas, que hidrolizan los glucurònidos de bilirrubina. Por tanto, las infecciones por Escherichia coli, Ascarislumbricoides o, en Asia el gusano hepático Opisthorhis sinensis aumentan las probabilidades de formación de cálculos pigmentados. Otra posibilidad es que una hemòlisis intrasvascular de lugar a un aumento de la excreción biliar de la bilirrubina conjugada.

MORFOLOGIA. Los cálculos de colesterol solo se forman en la vesícula biliar y contienen cantidades de colesterol que oscilan entre 100% y alrededordel 50%.

MANIFESTACIONES CLINICAS. Los cálculos biliares pueden permanecer en la vesícula durante decenios sin producir síntomas, y el 70-80 % de los afectados permanecen asintomáticos durante toda su vida.
Entre los síntomas destaca el dolor biliar, que tiende a ser constante o manifestarse como un dolor ((còlico)) (espasmódico) muy intenso, debido a la naturaleza obstructiva de los...
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