Coma Hiperosmolar

COMA HIPEROSMOLAR
El coma hiperosmolar hiperglicémico constituye una complicación cada vez más frecuente de la diabetes mellitus, caracterizada por deshidratación, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. Se presenta generalmente en pacientes no insulinodependientes, de edad madura, con una mortalidad significativamente más elevada que la de la cetoacidosis diabética.
Usualmenteaparece luego de una enfermedad precipitante como una infección, especialmente neumonía, enfermedad cardiovascular y otras (Cuadro No.1). Así mismo, se asocia a la utilización de ciertos fármacos: diuréticos, propranolol e inmunosupresores.
Causas precipitantes del coma hiperosmolar
* Infección, particularmente neumonía
* Enfermedad cardiovascular
Infarto del miocardio
Accidentecerebrovascular
Hemorragia gastrointestinal
* Otras
Pancreatitis
Cirugía
Diálisis

FISIOPATOLOGIA
El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la insulina como el cortisol y el glucagón, constituyen aspectos fundamentales de la fisiopatología del coma hiperosmolar. La consecuencia de esta interacción es la producción elevada de glucosa y su poca utilización,lo que determina una hiperglicemia intensa. La glucosa, osmóticamente activa, se localiza en el líquido extracelular. Por tanto, la hiperglicemia intensa determina un traslado del líquido intracelular al extracelular produciendo una deshidratación celular y una expansión del compartimiento extracelular, fenómenos que poseen implicaciones diagnósticas y terapéuticas. Cuando aumenta el nivelplasmático de glucosa, se sobrepasa el umbral renal de reabsorción de ésta dando origen a la glucosuria, que a su vez, facilita la diuresis osmótica al inhibir la reabsorción de agua.
En cuanto a las pérdidas electrolíticas, la diuresis osmótica causa una pérdida urinaria de sodio y potasio de unos 50 mEq/litro respectivamente. El hecho es que la diuresis osmótica determina una mayor pérdida de agua quede sodio, lo que origina el estado hiperosmolar con disminución del agua intracelular, además de una depleción del volumen extracelular originado por la pérdida de sodio corporal total.
La hiperglicemia de este síndrome se debe, en gran parte, a la disminución de la eliminación renal de la glucosa, más que a una producción excesiva o una utilización deficiente. A medida que se depleta el volumenextracelular, disminuye la velocidad de filtración glomerular alterando el mecanismo normal de eliminación de la glucosa. Se produce entonces un circulo vicioso; cuanto más elevada es la glucosa plasmática: mayor es la depleción del volumen extracelular se reduce más la filtración glomerular se elimina menos glucosa en la orina vuelve a aumentar la glucosa plasmática

DIAGNOSTICO
Diagnósticoclínico. El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 65 años. Aunque habitualmente los síntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, excepto cuando hay una causa aguda precipitante, algunas veces existe el antecedente de una diálisis peritoneal o una intervención quirúrgica practicadas horas antes. Los síntomas más frecuentes sonpoliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia que refleja la diuresis osmótica concomitante. Los trastornos neurológicos son frecuentes: alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma. Son comunes los signos focales del accidente cerebrovascular, como el signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento.
En la exploración física suelen evidenciarse los signos dedepleción intensa del volumen extracelular. Es frecuente encontrar taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave. La turgencia de la piel es escasa, pero éste es un dato inespecífico que se detecta en muchos ancianos.
Diagnóstico de laboratorio. El diagnóstico se confirma con la presencia de hiperglicemia mayor de 600 mg/dl; glucosuria de 3 o 4+ sin cetonuria y osmolaridad sérica mayor de...