corticoides

Páginas: 7 (1657 palabras) Publicado: 8 de junio de 2013
CORTICOIDES
Antecedentes Históricos
En 1563 fue descubierta por Eustaquio la glándula suprarrenal y llamada así por Winslow en 1612.
Addison (1849) resaltó por primera vez la importancia fisiológica y clínica de las glándulas suprarrenales y describió los efectos letales por destrucción de ellas (1855).
En 1927, Stewar y Rigoff Obtuvieron extractos de corteza suprarrenal para mantenervivos a los animales suprarrenoprivos. Posteriormente, se aislaron dos grupos de hormonas, uno relacionado principalmente con el metabolismo intermediario de los carbohidratos, el catabolismo de proteínas, respuestas inmunitarias y la inflamación y se le denominó glucocorticoides, El otro, regula el metabolismo del agua y los electrolitos sodio y potasio en los túbulos colectores de los riñones, aeste grupo se le llamó mineralocorticoides. Además, también se sintetizan algunos esteroides androgénicos y estrogénicos.
Aspectos Generales
Los corticoides son hormonas esteroides producidas por la corteza suprarrenal que se encuentra dividida en diferentes zonas histológica y funcionalmente. La zona más externa llamada glomerulosa es el sitio donde se sintetiza el mineralocorticoide llamadoaldosterona, principal hormona que actúa sobre el equilibrio hidroelectrolítico. Las zonas internas, fasciculada y reticular producen glucocorticoides como cortisol (hidrocortisona) y cortisona, hormonas endógenas que actúan en el metabolismo de carbohidratos y proteínas.
GLUCOCORTICOIDES
La hormona adenocorticotrópica (ACTH) estimula la síntesis y la producción de esteroides suprarrenales; elpéptido hipotalámico factor liberador de corticotropina estimula y regula la secreción de ACTH, la cual es inhibida por los efectos de retroalimentación negativa de los glucocorticoides que actúan a nivel del hipotálamo e hipófisis.
El sistema inmunitario tiene funciones importantes en el sistema de regulación positiva y negativa de la producción de glucocorticoides. La hormona antidiurética(ADH), puede llegar a la hipófisis por los vasos porta cortos de la hipófisis posterior y estimular la liberación de ACTH.
Existe una liberación basal diaria de glucocorticoides que en el adulto normal sin estrés es de 10 a 20 mg de cortisol. La velocidad de secreción sigue un ritmo circadiano, regido por pulsos de ACTH que alcanzan su máximo en las primera horas de la mañana.
La concentraciónsanguínea de corticoides endógenos es máxima a las ocho de la mañana y mínima a la media noche. La molécula de partida para síntesis de glucocorticoides es el colesterol que se convierte a pregnenolona que limita la velocidad de síntesis y es regulada por la ACTH. Algunas de las reacciones de síntesis pueden inhibirse por fármacos que se señalan a continuación:
La metirapona impide la β-hidroxilación y, por tanto inhibe la formación de hidrocortisona y corticosterona, dado que estas no producen autorregulación negativa sobre el hipotálamo e hipófisis se genera un aumento en la concentración sanguínea de ACTH.
Los esteroides secretados por la corteza suprarrenal poseen dos efectos principales:
1) Permiten y facilitan las acciones de otras hormonas.
2) Los que se producen en un ambienteamenazante, cruciales para la supervivencia.
Se han desarrollados esteroides sintéticos en los que a sido posible separar los efectos glucocorticoides de los mineralocorticoides, pero no ha sido posible separar los efectos antiinflamatorios del resto de los efectos glucocorticoides.
Los corticosteroides naturales y sintéticos son de acción breve, intermedia y prolongada, los glucocorticoides deacción breve son: cortisol, cortisona, prednisona y prednisolona; de acción intermedia: triamcinolona, parametasona, y fluprednisolona y de acción prolongada: betametasona y dexametasona.
Los de mayor actividad antiinflamatoria por administración sistémica o tópica lo posee la betametasona y dexametasona seguidos por parametasona, triamcinolona, prednisolona y prednisona.
La potencia de...
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