Corticoides

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ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
(CORTICOSTEROIDES)

1.- INTRODUCCIÓN
Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintéticos
1.1. Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal.
1.2. Corticosteroides semisintéticos: Son análogos estructurales de los corticosteroides naturales.
1.3. Se utilizan clínicamente como: terapéutica sustitutiva, inmunodepresores yantiinflamatorios
2.- CORTICOSTEROIDES NATURALES
2.1. TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN:
2.1.1. Mineralcorticoides: Aldosterona y corticosterona. Producidos en la zona glomerular.
Responsables de la regulación del equilibro hidrosalino.
2.1.2. Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona), cortisona. Producidos en la zona fasciculada.
Controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.2.2. BIOSÍNTESIS DE LOS CORTICOSEROIDES NATURALES: Tiene lugar a partir de colesterol sintetizado utilizando acetato, o bien a partir del colesterol obtenido de la circulación sistémica.
2.3. MECANISMOS QUE REGULAN LA BIOSÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE LOS ESTEROIDES:
2.3.1. Glucocorticoides
2.3.1.1. CRF (factor liberador de corticotrofina -ACTH-)
2.3.1.2. ACTH: Acción a nivel de la corteza adrenal.Papel del Ca2+ y nucleótidos cíclicos
2.3.1.3. Niveles plasmáticos de esteroides y control del sistema hipotalámico-hipofisario-adrenal.
2.3.2. Mineralcorticoides: El sistema renina-angiotensina
3.- CORTICOSTEROIDES SEMISINTÉTICOS: Relación estructura-actividad
Se obtienen mediante la modificación de la estructura química de los naturales, cortisona o hidrocortisona mediante introducción dedobles enlaces (los llamados delta corticosteroides) grupos OH, CH3, Fl. Así se incrementa la potencia, disminuye la actividad mineralcorticoide y mejora la glucocorticoide (El grupo incluye prednisona, prednisolona, metilprednisolona, dexametaxona, entre otros)
4.- MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS CORTICOSTEROIDES
Los receptores esteroideos están localizados intracelularmente. Los esteroides penetran enlas células por difusión pasiva y se fijan a un receptor específico. En una segunda fase el complejo receptor-esteroide activado, sufre un proceso de translocación y se fija al ADN en el núcleo dando lugar a la formación de ARN y la correspondiente síntesis de proteínas que, en última instancia, median los efectos fisiológicos o farmacológicos del esteroide.
5.- FARMACOCINÉTICA:
Buena absorciónoral excepto aldosterona y DOCA (desoxicorticosterona). Por vía intramuscular se absorben rápidamente las sales solubles (fosfatos, succinatos), lentamente las insolubles (acetatos). Por vía intravenosa se administran sales solubles: son de acción rápida en casos de emergencia. Los esteroides fisiológicos (cortisol) circulan unidos a una proteína transportadora en un 95% (transcortina). Lossintéticos se ligan a las proteínas en menor grado. Se metabolizan en hígado y eliminan por riñón. Los esteroides sintéticos se metabolizan con lentitud.
5.1. VIDA MEDIA
5.1.1. Tipos de esteroides: De acción breve: cortisol. De acción intermedia: prednisolona, metilprednisolona. De acción prolongada: dexametaxona.
6.- EFECTOS FARMACOLÓGICOS
6.1. EFECTOS METABÓLICOS:
6.1.1. Metabolismo hidrocarbonado:Favorecen la acumulación de glucógeno en el hígado y estimulan la gluconeogénesis. Disminuyen la captación periférica de glucosa (músculo esquelético, linfocitos, tejido graso y conjuntivo), y tienden a elevar la glucemia (efecto diabetogénico)
6.1.2. Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con mobilización de aminoácidos de los tejidos y balance nitrogenado negativo.
6.1.3.Metabolismo lipídico: Redistribución de las grasas, que se depositan sobre todo en cara (cara de luna llena) y cuello (cuello de búfalo). Efecto lipolítico
6.2. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO: Incremento de reabsorción de Na+, H2O y aniones a nivel del túbulo distal e incremento en la eliminación de K+.
6.3. EFECTO ANTIINFLAMATORIO: Representa la base fundamental de su uso en la clínica.
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