Un gen supresor de tumor en particular codifica la proteína conocida como "p53" la cual puede provocar el suicidio de células (apoptosis). En células que han sufrido daño en su ADN, la proteína p53 actúa como un "freno" que detiene el crecimiento y la división de las células. Si no se puede reparar el daño, la proteína p53, con el tiempo, iniciará el suicidio celular, previniendo así elcrecimiento descontrolado de las células genéticamente dañadas
Una célula sin un p53 funcional puede o no volverse cancerosa, y correspondientemente, una célula con función de p53 normal puede llevar eventualmente a la formación de un crecimiento canceroso. Como se describe en el capítulo sobre el Cambio Genético, para volverse cancerosa, varios cambios diferentes al ADN de una célula deben ocurrirprimero. Una de las funciones de p53 es monitorear el estatus del ADN de la célula. Junto con un grupo adicional de proteínas, p53 ayuda a reconocer y efectuar reparos al ADN dañado. Las respuestas hacia el ADN dañado incluyen reparo, cesación de la división celular, y la muerte celular. El daño al gen p53 sí aumenta la probabilidad del desarrollo del cáncer.  Recuerde, ya que p53 es un supresor detumor, ambas copias del gen deben ser inactivadas para que los efectos sean evidentes. Hay varias formas en las que p53 puede ser inactivada:
Inactivación viral
Una de las funciones de p53 es el "guardián" del genoma. La infección de viruses introduce ADN extranjero a las células. p53, junto con otras proteínas, es responsable de la respuesta celular a la presencia de ADN extranjero.Estas respuestas incluyen el paro de la división celular y la muerte celular. Para evitar estas respuestas, varios viruses han evolucionado maneras de inactivar la proteína p53. Un ejemplo de esto es el virus simio 40 (SV40). Al ser infectado con SV40, las proteínas virales son producidas dentro del citoplasma celular. Una de las proteínas producidas es el antígeno T. Una función de esta proteína es la [continua]

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