Crecimiento celular anormal

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  • Publicado: 31 de mayo de 2011
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Un gen supresor de tumor en particular codifica la proteína conocida como "p53" la cual puede provocar el suicidio de células (apoptosis). En células que han sufrido daño en su ADN, la proteína p53 actúa como un "freno" que detiene el crecimiento y la división de las células. Si no se puede reparar el daño, la proteína p53, con el tiempo, iniciará el suicidio celular, previniendo así elcrecimiento descontrolado de las células genéticamente dañadas
Una célula sin un p53 funcional puede o no volverse cancerosa, y correspondientemente, una célula con función de p53 normal puede llevar eventualmente a la formación de un crecimiento canceroso. Como se describe en el capítulo sobre el Cambio Genético, para volverse cancerosa, varios cambios diferentes al ADN de una célula deben ocurrirprimero. Una de las funciones de p53 es monitorear el estatus del ADN de la célula. Junto con un grupo adicional de proteínas, p53 ayuda a reconocer y efectuar reparos al ADN dañado. Las respuestas hacia el ADN dañado incluyen reparo, cesación de la división celular, y la muerte celular. El daño al gen p53 sí aumenta la probabilidad del desarrollo del cáncer.  Recuerde, ya que p53 es un supresor detumor, ambas copias del gen deben ser inactivadas para que los efectos sean evidentes. Hay varias formas en las que p53 puede ser inactivada:
Inactivación viral
Una de las funciones de p53 es el "guardián" del genoma. La infección de viruses introduce ADN extranjero a las células. p53, junto con otras proteínas, es responsable de la respuesta celular a la presencia de ADN extranjero.Estas respuestas incluyen el paro de la división celular y la muerte celular. Para evitar estas respuestas, varios viruses han evolucionado maneras de inactivar la proteína p53. Un ejemplo de esto es el virus simio 40 (SV40). Al ser infectado con SV40, las proteínas virales son producidas dentro del citoplasma celular. Una de las proteínas producidas es el antígeno T. Una función de esta proteína es la deinactivar la proteína p53. Otros viruses tales como la Hepatitis y el Papilomavirus Humano producen proteínas similares.
La eliminación del p53 funcional de la célula aclara el paso de la división celular aún en la presencia del daño del ADN. En la absencia del p53, la inestabilidad genética probablemente aumentará, tales como el mayor número de mutaciones y la aneuploidia. El aumento del daño genéticolleva a la acumulación de supresores de tumor defectivos y oncogenes
El cáncer ocurre cuando las células del cuerpo se dividen sin control. Generalmente, las células se dividen de forma regulada. Si las células continúan dividiéndose sin control cuando no se necesitan células nuevas, se forma una masa de tejido llamada neoplasia o tumor. El término cáncer se refiere a tumores malignos, quepueden invadir el tejido cercano y propagarse a otras partes del cuerpo. Un tumor benigno no es invasivo ni se propaga.
Crecimiento Celular Anormal
Las células cancerosas no demuestran inhibición por contacto. Mientras la mayoría de las células pueden sentir si están siendo "apiñadas" por las células vecinas, las células cancerosas ya no responden a esta señal de alto. El crecimiento continuo resultaen el amontonamiento de las células y la formación de una masa de tumor .

Las células cancerosas pueden dividirse sin recibir la señal de "adelante". Mientras que las células normales paran de dividirse en la presencia de daño genético (al ADN), las células cancerosas continúan dividiéndose. Los resultados de esto son células hijas que contienen ADN anormal o hasta números anormales decromosomas. Estas células mutantes son todavía más anormales que sus células madre. De esta manera, las células cancerosas pueden evolucionar a volverse progresivamente más anormales

Para que los tejidos del cuerpo mantengan tal control preciso sobre el crecimiento de sus células, se ha desarrollado un sistema de lazos de retroalimentación que detectan y compensan las desviaciones de la norma. Para...
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