Cruzes Y Enfermedades

En las plantas de guisantes comestibles, la planta alta (T) es dominante respecto a la baja (t), y las vainas verdes (G) son dominantes sobre las vainas amarillas (g).
Indique los posibles fenotipos entre los siguientes cruces dihibridos (15 pts.)

A. TtGg x TtGg
B. TtGg x TTGG
C. TtGg x Ttgg

F1=
Opción A

TtGg X TtGg
TtTt TtGg
GgGg TtGg

F1=Opción B

TtGg X TTGG
TtTT GgGG
TtTT GgGG






F1=
Opción C

TtGg X Ttgg
TtTt Ttgg
GgTt Gggg

















Como afectan al ser humano los errores en el número de cromosomas (3 pts.)

 Genera mutaciones.

 Los cromosomas portan todos los datos.

 Si uno de estos datos está "mal escrito", segenera un cambio.

 Los errores más frecuentes suelen ser en el par de cromosomas sexuales, produciéndose una duplicación de uno de estos.

 Por ejemplo, el Síndrome de Klinefelter se produce en hombres (XY) debido a la duplicación del cromosoma X, es decir, pasaría a ser XXY.

En qué consiste la enfermedad de las vacas locas, como se trata y cuáles son sus síntomas (3 pts.)
Es unaenfermedad degenerativa del sistema nervioso central de los bovinos, que se caracteriza por la aparición de síntomas nerviosos en los animales adultos que, progresivamente, finaliza con la muerte del animal.

La enfermedad está causada por una proteína que ha modificado su estructura terciaria (en proteínas se denominan estructuras secundaria y terciaria) en un proceso denominado cambio conformacionaly que las convierte en un agente patológico.

Estas proteínas infecciosas se denominan priones.

El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 o 5 años.

Esta proteína es la Prp, que en su variante normal (conformación Nativa) es C pero al entrar en contacto con la proteína en la conformación no nativa pasa a ser Prp (Sc) y en cadena, esta al entrar en contacto con la proteína normal (c)del organismo le induce un cambio conformacional y provoca el paso a la Sc.

Es una proteína fisiológica y no se ha podido eliminar del organismo.

Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prion en las células neuronales originando la muerte celular.

Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.

La víade transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión de alimentos contaminados con el prion, la administración de fármacos de origen bovino y provenientes de animales enfermos (típicamente hormona del crecimiento) y posiblemente de madre a hijo.
El único método disponible para detectar la infección en fase terminal es la inoculación parenteral de tejido encefálico enratones.

No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días.

La enfermedad se acumula sobre todo en el cráneo (incluidos encéfalos y ojos), la amígdala, la médula espinal, el intestino (del duodeno al recto) y el bazo.

Alan Colchester de la Universidad de Kent propuso en septiembre del 2005 en la revista médica The Lancet que laenfermedad pudo haberse originado a través de alimento para ganado procedente de la India, contaminado con restos humanos .

El gobierno de la India lo negó rotundamente, calificando a la investigación de "engañosa, maliciosa; producto de la imaginación; absurda," añadiendo que la India mantiene controles constantes y que no han tenido ningún caso de EEB o vECJ.

La mayoría de los científicospiensan que la enfermedad se originó en los propios animales y en el consumo de restos no humanos.

Los científicos han aceptado que la aparición de esta enfermedad estuvo determinada por la alimentación suplementaria del ganado bovino con restos de ganado ovino y caprino (que ya presentaban la enfermedad pero no se trasmitía a humanos, denominada scrapie), lo que conllevó a que en 1998 en Reino...