Deficit de atencion

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ANA MOTA ALVARADO
DEFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD
BASES NEUROFISIOLÓGICAS
ETIOLOGÍA
Mucho se ha escrito sobre las posibles causas etiológicas del TDAH, así se han descrito un sinnúmero de causas posibles de este problema invocando desde aspectos emocionales hasta alteraciones alimentarias, pasando luego por toda la gama de posibilidades.
Sin embargo las investigaciones soncada vez más consistentes en la demostración de que los trastornos tienen una base neurobiológica, vale decir una "falla" en el substrato neuroanatómico del cerebro.
En lo que la mayoría de las investigaciones tiene aún una deuda pendiente es en identificar un solo factor o agente causante, ya que no se ha podido aislar al causante "único" y el trastorno es posiblemente la vía final de variosfactores neurobiológicos que interactúan entre sí; de ahí que la medicina guarde para esta afección el término de Síndrome (conjunto de síntomas y signos comunes)
1. Factores Genéticos:
Se han realizado estudios genéticos tratando de aislar al gen responsable de la transmisión de la enfermedad. Estos estudios se basaron en la comprobación de que existe una marcada correlación familiarpositiva: niños hiperactivos reconocen familiares hiperactivos y viceversa. Esta heredabilidad llega a alcanzar cifras del 0,5 al 0,9 lo que establece que el TDAH es la más heredable de todas las afecciones neurológicas de los niños.
Como muchos pensaron que esto podría ser coincidente con situaciones ambientales del entorno familiar, se realizaron estudios en donde se compararon, dentro del mismoentorno familiar, a hijos biológicos con hijos adoptados para valorar el impacto del entorno sobre el TDAH.
Los resultados fueron muy claros en señalar que los hijos biológicos con padres con TDAH tenían una mucha mayor tendencia a padecer el trastorno que los hijos adoptados sin carga genética criados en el mismo ambiente.
Una oportunidad brillante, para conocer los aspectos genéticos de unaenfermedad, es la posibilidad de investigar a gemelos monocigóticos (ya que ellos comparten secuencias genéticas similares a provenir del mismo óvulo) y a gemelos dicigóticos (que tienen secuencias diferentes al provenir de óvulos diferentes) que están expuestos al mismo ambiente familiar.
Los estudios realizados teniendo en cuenta este aspecto demostraron que los gemelos monocigóticos tienen unacorrelación cercana al 90% para el TDAH y sólo del 20% en los dicigóticos; lo que lleva a concluir que los individuos vienen predispuestos a desarrollar la patología independientemente del entorno en el cual se desarrollen.
Actualmente se tiene identificados no sólo uno, sino que varios genes comprometidos en la transmisión del TDAH, sobre todo aquellos involucrados en los genes receptores dela Dopamina, entre ellos dos receptores D2, ubicados en el cromosoma 11 (11q22-23) y el gen receptor D4 en el cromosoma 11 (11p15.5) además de un gen que codifica al transportador de la dopamina (DAT1) en el cromosoma 5 (5p15.3).
No solo se han aislado como genes que codifican a neurotransmisores sino que tambien otros genes involucrados en alteraciones en los receptores de las hormonastiroideas, específicamente el gen del receptor tiroideo ubicado en el cromosoma 3, que se transmite de manera dominante de tal suerte que los que posean esta alteración tienen 15 veces más posibilidades de desarrollar un TDAH.
2. Factores Estructurales del Sistema Nervioso:
En las últimas décadas se ha venido insistiendo en la posibilidad de localizar anatómicamente las alteraciones estructuralesrelacionadas con el TDAH.
Desde el inicio se intentó localizar las lesiones en el lóbulo frontal dadas las similitudes de la conducta de los niños con TDAH y aquellas observadas en pacientes con lesiones en el lóbulo frontal, sean estas por causas vasculares y/o tumorales.
Pese a los esfuerzos realizados por los investigadores anteriormente, no ha sido hasta la década de los 90, con la...
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