Dengue
Medicina Interna
MI Figueroa
Descripción de la enfermedad
OMS: enfermedad infecciosa sistémica y dinámica,
que puede cursar asintomática o con un amplio
espectro clínico que incluye expresiones graves y
no graves.
•
•
•
•
•
Infección viral
Endémica-epidémica
Vectorial
Zonas tropicales
Arbovirosis más importante
a nivel mundial
Grupo: Arbovirus ARN
Familia: Flaviridae
Género:Flavivirus
4 serotipos del virus del
dengue (DEN-1, DEN-2,
DEN-3, DEN-4)
Datos epidemiológicos
Es la enfermedad de transmisión vectorial más
importante en humanos.
20 %
mortalidad
sin
tratamiento
adecuado
Con
personal
entrenado,
es menos
del 1%
OMS: ⅖ de la población mundial está
en riesgo de contraer la enfermedad,
500, 000
hospitalizaciones
Cada año
Replicación y Transmisión
del Virus del Dengue
1.Mosquito ingiere virus
al alimentarse sangre.
2. Virus replica en intestino
y otros órganos del
mosquito, infecta
glándulas salivares.
3. Virus replica en
glándulas salivares
Replicación y Transmisión
del Virus del Dengue
4. Virus transmitido al
humano en saliva del
mosquito
5. Virus replica
en órganos
6. Virus infecta GB
y tej. Linfático
7. Virus liberado circula
en sangre
Patogenia yfisiopatología
.
1 Formación de
anticuerpos antiviricos
desprovistos de papel
protector:
2.Dano celular
3. Acción de anticuerpos
contra proteínas no
estructurales del virus
del dengue
• Inducida por formación previa de un serotipo
heterologo del virus del Dengue
• Se unen a la superficie del virion y tras su
interaccion dirigen al virus hacia las celulas
blanco originando infeccion
• Accióndirecta del virus
• Induce apoptosis, necrosis afecta hepatocitos,
células endoteliales y neuronas
• Da como resultado una reacción cruzada contra
proteinas de la coagulación – fibrinógeno y
proteinas de células endoteliales
• Hay activación del complemento con liberación de
anafilotoxinas y aumenta la permeabilidad vascular
Patogenia y fisiopatología
• Por activación de
4. Lisis celular linfocitosT
5. Acción de
citocinas
6. Proliferación
policlonal de las
células B
• TNF, INF γ, IL1 liberadas por monocitos
y linfocitos T provocan alteración de la
permeabilidad vascular que desemboca
en extravasación de liquido llevando a
hipovolemia, shock
• Inducida por infección que conduce a una
producción IgM
Existe una reacción cruzada entre los
antigenos virales y moleculas
plaquetariasproduciendo lisis en la
agregacion de las mismas lo que explica
la trombocitopenia de fase aguda
Factores que determinan la
presentación de enfermedad grave:
Edad
Raza
Sexo
Secuencia
de Infección
Serotipo
infectante
Aparición de
anticuerpos
potenciadores
Manifestaciones clínicas y Fases
de la enfermedad
Fases
•
•
•
•
•
Febril
Crítica
Duración de 2 a 7
días.
Tº: 37.5-38 º C ó se
mantienepor debajo de
este nivel.
Fase febril
Hemograma:
se asocia
disminucion
progresivo
condel
recuento total de
presencia
glóbulos
blancos.
de
virus en
Prueba de
torniquete
positiva
sangre,
viremia.
Signos/Síntomas:
Dolor cuerpo,
artralgias, mialgias,
cefalea, dolor retro
ocular y otros.
Fase critica
Duración: 24 a 48 horas
coincide con
y se presenta entre el
3ro y 7mo día.
la
extravasació
Puedepresentarse ↑
permeabilidad
capilar
n de plasma
paralelo al ↑
y aparición
hematocrito.
de signos de
caída de la PAM, ↑
alarma.
hematocrito
y
estrechamiento de la PP
reflejan fielmente la
intensidad de la
extravasación de
plasma.
Fase de Recuperación
Reabsorción gradual de
líquido del
Paciente
compartimiento
extravascular
al
elimina
intravascular (durante
24fisiológicame
a 48 horas)
nte exceso
•Mejoría del estado
de líquidos.
general
• Erupción
cutánea
Vigilar
• Prurito generalizado
diuresis y
• Bradicardia
• Se estabiliza
sobrecarga
hematocrito
• Leucocitos
y
de volumen.
neutrófilos en
aumento
Mecanismo choque en fase crítica
Clasificación
Diagnostico
Dengue No grave
• Hemograma: Leucopenia
y linfocitosis
• Serologia (ELISA) de
anticuerpos IgG, IgM
Dengue grave
• Hemograma:...
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