Diabetes Melitus (Tipo Ii)

Páginas: 50 (12364 palabras) Publicado: 25 de abril de 2012
DIABETES TIPO 2: GLUCO-LIPO-TOXICIDAD Y DISFUNCIÓN DE LA CÉLULA β PANCREÁTICA

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Diabetes tipo 2: gluco-lipo-toxicidad y disfunción de la célula β pancreática
Type 2 diabetes: gluco-lipo-toxicity and pancreatic β-cell dysfunction
ROCHE E
División de Nutrición, Departamento de Biología Aplicada. Universidad Miguel Hernández 03550-Sant Joan(Alicante). e-mail: eroche@umh.es

RESUMEN
La célula β pancreática secreta insulina en función de la concentración extracelular de glucosa y de otros nutrientes circulantes, como son los ácidos grasos. Esta podría definirse como una adaptación fisiológica normal de la secreción de la hormona en función de la demanda. Sin embargo este patrón secretor se pierde en condiciones de hiperglucemia ehiperlipidemia crónicas típicas de la patología diabética. La evidencia experimental correlaciona la presencia en exceso de dichos nutrientes con el desarrollo de la enfermedad. Este fenómeno, denominado glucotoxicidad para la glucosa o lipotoxicidad para los ácidos grasos, contempla la propiedad por parte de dichos nutrientes de controlar diversos programas génicos que desembocarían en profundasalteraciones fenotípicas en la célula β. En primera instancia, la célula β tiene mecanismos de adaptación y detoxificación para esta situación desfavorable y mantener una correcta respuesta secretora. Sin embargo, cuando la situación de hiperglucemia e hiperlipidemia crónica se da sobre todo de forma conjunta, se activan programas de suicidio celular que culminan en la desaparición de estas célulasproductoras de insulina y la aparición de la diabetes. Palabras clave: Célula β. Diabetes. Glucotoxicidad. Lipotoxicidad.

ABSTRACT
The pancreatic β-cell secretes insulin according to extracellular glucose concentration. Other nutrients, such as fatty acids, are also implicated in the secretory process. This could be defined as a normal physiological adaptation of hormone secretion to extracellulardemand. However, this secretory pattern is abolished in chronic hyperglycemic and hyperlipidemic conditions, typical of diabetic pathology. Experimental evidence directly correlates the sustained concentrations of these nutrients with the development of the disease. In this phenomenon, known as glucotoxicity, when glucose alters β cell function, and lipotoxicity for fatty acids, the nutrientsaffect various gene programs, leading to key phenotypic changes in the β-cell. In order to maintain a correct secretory response, β -cells possess mechanisms to adapt and detoxify the excess of nutrients. However, programmed cell death occurs when sustained hyperglycemia and hyperlipidemia appear simultaneously. This situation culminates in β-cell loss, lack of insulin and overt diabetes. Keywords:β-cell. Diabetes. Glucotoxicity. Lipotoxicity.

HIPERINSULINEMIA Y RESISTENCIA A LA INSULINA
La diabetes tipo 2 es considerada como una enfermedad multifactorial donde los factores genéticos y los ambientales se dan la mano 1, 2. Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina son 2 entidades que aparecen durante el desarrollo de esta patología3. Ciertos estudios apuntan que

HYPERINSULINEMIA ANDINSULIN RESISTANCE
Type 2 diabetes can be considered a multifactorial disease, in which environmental and genetic factors affect in equal manner 1, 2. Hyperinsulinemia and insulin resistance are 2 entities which are present during the development of this pathology 3. Some studies indicate that hyperinArs Pharmaceutica, 44:4; 313-332, 2003

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la hiperinsulinemia ocurre como unaconsecuencia de la resistencia a la insulina4, 5, mientras que otros estudios defienden que la hiperinsulinemia es la que causa resistencia a la insulina6, 7. Por el momento, ninguno ha logrado clarificar qué fenómeno precede al otro en el desarrollo de esta enfermedad. Esto quizás sea debido a que ambas situaciones suceden muy rápidamente y que la hiperinsulinemia es una respuesta compensatoria...
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