Diabetes mellitus

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VIRUS EPSTEIN-BARR (VEB) Y NEOPLASIA 

GENERALIDADES
El VEB es un patógeno ubicuo que ha infectado y permanece en más del 90% de la población adulta, de forma que la mayoría de los adultos son seropositivos para el VEB. La infección por el VEB usualmente ocurre de forma subclínica en la infancia temprana. La primoinfección clínicamente aparente es la mononucleosis infecciosa, que generalmenteafecta a individuos que no han tenido contacto con el VEB hasta la juventud, siendo un cuadro autolimitado la mayoría de las veces. La puerta de entrada del virus es la orofaringe.
ESTRUCTURA DEL VEB
El genoma del VEB está constituido por una molécula de ADN bicatenario de una longitud aproximada de 172 kb que codifica aproximadamente unas 100 proteínas. La molécula de ADN está flanqueada enambos extremos por un número variable de repeticiones terminales, cada una de ellas de una longitud aproximada de 500 pb. La recombinación entre estas repeticiones terminales origina la formación de una molécula extracromosómica cerrada covalentemente o episoma, que es la estructura que el virus adopta en el núcleo de las células infectadas de forma latente. El número de repeticiones que queda encada episoma tras la unión de los extremos se utiliza como marcador de clonalidad.
Figura 1. Genoma del VEB: Episoma

 
INFECCIÓN Y RESPUESTA INMUNE FRENTE AL VEB
La forma de transmisión tradicionalmente aceptada sostiene que el VEB infecta inicialmente las células epiteliales de la orofaringe y posteriormente pasa a los linfocitos B del tejido linfoide adyacente. El receptor para el VEB de lascélulas epiteliales y de los linfocitos B es el CD21. En las células epiteliales se realiza un ciclo vital productivo en el que el virus se replica produciendo viriones e induciendo la lisis de la célula huésped. Durante los estadios iniciales de la primoinfección se induce una marcada respuesta inmunitaria frente a los antígenos de la capside viral (VCA) que tiene capacidad neutralizante y quepreviene la viremia generalizada. En principio, este tipo de infección lítica o productiva se observa sólo en la primoinfección y en los individuos inmunodeprimidos.
Recientemente se está cuestionando este modelo en el que las células epiteliales de la orofaringe serían el foco primario y el reservorio de la infección por el VEB y en el que los linfocitos B se infectarían de forma secundaria.Trabajos recientes confirman la costante ausencia del VEB de la células epiteliales normales de los individuos inmunocompetentes y demuestran la existencia de infección latente y productiva exclusivamente en los linfocitos presentes en el epitelio bucal y nasofaríngeo, por lo que parece posible que el VEB infecte directamente a los linfocitos B, y no de forma secundaria a la infección replicativa de lascélulas epiteliales.
Latencia
Para comprender el papel patogénico que puede tener el VEB en el desarrollo de algunas neoplasias es importante conocer que después de la infección primaria, el VEB nunca es erradicado completamente del organismo, permaneciendo presente en una pequeña población de linfocitos B en una situación de relativa inactividad conocida como infección latente.
En el individuonormal existen clones de linfocitos T citotóxicos (CTL) que reconocen de forma específica a las células B infectadas de forma latente por el VEB siendo esta respuesta T fundamental para el mantenimiento de la vigilancia inmune frente al virus.
Una de las características del VEB es su capacidad de transformar in vitro los linfocitos B estableciendo las llamadas líneas celulares linfoblastoides.De los muchos genes codificados por el virus sólo 11 se expresan en estas líneas celulares infectadas de forma latente. Se trata de seis antígenos nucleares denominados EBNA-1, -2, -3A, -3B. -3C, -LP, tres antígenos de membrana llamados LMP-1, -2A y -2B y dos ARNs de pequeño tamaño que se localizan en el núcleo en un elevado número (106- 107 copias por célula) y que se conocen como EBER 1 y EBER...
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