Diabetes y huesos

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iaE ASD
Diabetes y huesos
Carlos Ortega Millán
Médico de familia. Unidad de Gestión Clínica de Pozoblanco (Córdoba)

El jueves 23 de septiembre se desarrolló, en el contexto del 46º Encuentro de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), en Estocolmo, la mesa redonda denominada «Diabetes y huesos», que fue moderada por el Dr. H. Groop, perteneciente al Centro deInvestigación Biomédica Folkhälsan de Helsinki (Finlandia), y el Dr. W. Jeffcoate, del Servicio de Diabetes y Endocrinología del Hospital Ciudad de Nottingham (Reino Unido). El primer ponente fue el Dr. Peter Vestergaard, experto en osteoporosis del Servicio de Endocrinología y Metabolismo del Hospital Universitario Aarhus (Dinamarca), cuya ponencia versó sobre la relación entre la osteoporosis y la diabetes.El segundo ponente fue el Dr. Matteo Monami, de la Unidad de Gerontología de la Universidad de Florencia (Italia), el cual trató el tema de los efectos de los fármacos hipoglucemiantes en el tejido óseo; y por último, la Dra. Patricia F. Ducy, del Departamento de Patología y Biología Celular de la Universidad de Columbia (Nueva York, Estados Unidos), trató el tema de los efectos del hueso en elmetabolismo de la glucosa. El Dr. Peter Vestergaard comenzó la sesión afirmando que los niveles altos de glucosa en sangre en los pacientes con diabetes alteran la estructura del tejido óseo, dando lugar a un «debilitamiento» del esqueleto que no puede ser visualizado por los estudios de imagen convencionales. Añadió que el daño renal y el estrechamiento de las arterias (aterosclerosis) puedencomplicar aún más el problema, por un lado, al reducir la formación de vitamina D y, por otro lado, por la disminución del flujo sanguíneo a los huesos. La reducción de la glucemia con fármacos podría disminuir los efectos negativos de la hiperglucemia sobre la resistencia ósea. Pero, a diferencia de otras clases de fármacos, la familia de las glitazonas parece aumentar el riesgo de fracturas. Esto sedebe a que las glitazonas interfieren en la vía por la que las células madre mesenquimales se diferencian en las células óseas, actuando además negativamente en las aromotasas (enzimas clave en el metabolismo óseo).

El Dr.Vestergaard añadió que los pacientes con diabetes tipo 1 tienen una densidad ósea disminuida debido a una serie de mecanismos, entre ellos, un aumento de la pérdida de calcioen la orina y el deterioro de la formación del tejido óseo. En la diabetes tipo 2, la relación es más compleja: a pesar de tener un ligero aumento de la densidad ósea debido generalmente a un mayor peso corporal, permanece aumentado el riesgo de fracturas. No obstante, refirió, a pesar de esto, el aumento de peso corporal puede en cierta medida dar protección en la prevención de fracturas en ladiabetes. Por ello, concluyó el Dr.Vestergaard en este apartado que las diferencias en el metabolismo óseo entre la diabetes tipo 1 y 2 deben ser estudiadas. Esto incluye nuevas técnicas de imagen y el análisis de los marcadores de recambio óseo. Finalmente, avisó sobre el hecho de tener cautela con respecto a los tradicionales medicamentos utilizados para tratar la osteoporosis: «La enfermedadósea en la diabetes tiende a ser una condición de bajo remodelamiento (turnover) óseo y esto ha planteado la inquietud sobre el uso de los medicamentos antirresortivos tradicionales para la osteoporosis, ya que estos fármacos pueden reducir aún más dicho remodelamiento». En la segunda presentación y en relación con los fármacos hipoglucemiantes y el tejido óseo, el Dr. Matteo Monami comenzó diciendoque el tratamiento con insulina no incide directamente en el metabolismo óseo, aunque estudios recientes realizados por su equipo demuestran que dicho tratamiento con insulina en pacientes con diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de fracturas, pero únicamente porque aumenta la incidencia de episodios de hipoglucemia en los pacientes, incrementando el riesgo de caídas y, por lo tanto, de fracturas....
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