Diabetes

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capítulo

VI

fisiopatología de la diabetes l
esde que Mering y Minkowski (1890) confirmaron, en 1889, por la pancreatectomía, el origen pancreático de la diabetes, se atribuyó la incapacidad del organismo para utilizar la glucosa a la falta de una sustancia secretada por ese órgano. Recién en 1922 el descubrimiento de la insulina permitió iniciar el estudio de la acción de esa hormona, lacual sigue siendo motivo de intensas investigaciones experimentales y bioquímicas. El concepto de que los tejidos no pueden utilizar la glucosa sin la acción de la insulina no fue aceptado por todos los investigadores. Ya en 1917 von Noorden sostuvo que la diabetes podía ser ocasionada por una excesiva producción de glucosa por el hígado (teoría de la hiperproducción). Los trabajos de Mann y Magath(1922) y Soskin (1927) demostraron que la hepatectomía impedía la hiperglucemia, aun en los animales sin páncreas. La diabetes, en estos animales, mejora también después de la hipofisectomía, lo que fue demostrado por Houssay y Biassotti en 1930. Posteriormente, Long y Lukens (1936) comprobaron que la extirpación de las suprarrenales producía el mismo efecto, con lo cual se demostró que ambasglándulas tenían una acción hiperglucemiante o diabetógena, que podía influir en la producción de la diabetes. En 1937, Soskin y Levine realizaron una investigación muy importante, utilizando perros eviscerados, con y sin páncreas, en los que mantenían la glucemia a distintos niveles, por infusión permanente de glucosa. En los animales sin páncreas con glucemias superiores a 6 g. :/LO se conseguía lautilización de la glucosa en la misma proporción que en los animales no diabéticos con glucemias normales. A medida que se aumenta la glucemia en el animal sin páncreas, se obtiene una mayor utilización de la glucosa (ver figura 13).

D

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DIABETES

MELLITUS

Esa experiencia, que tuvo una enorme repercusión, demostraba que los músculos podían fijar la glucosa sin necesidad de lainsulina, siempre que el nivel glucémico estuviera aumentado. El efecto de la insulina consistiría en descender el umbral por arriba del cual la glucosa era utilizada. Esas experiencias sirvieron de base para los trabajos posteriores de Levine, que demostraron que la insulina favorece el transporte de la glucosa a las células.

GLUCOSA UTILIZADA mg kg hora

500 400 -

300 200 100 --

1, 100,
200

,
300

,
400 (mg

,
500 por

/
GGO clento)

,
ioo

/
so0

,
900

CLIJCEMIA

FIGURA 13. Relación entre el nivel glucémico y la util i z a c i ó n d e l a g l u c o s a e n e l a n i m a l n o r m a l y el perro d e s p a n c r e a t i z a d o . ( S o s k i n y Levine : “Am. J. Physiol.“, 120: 761, 1937.)

Como ya hemos dicho, la insulina no tiene, al parecer, elmismo mecanismo de acción para todos los tejidos, siendo necesaria para la utilización de la glucosa en los músculos y en el tejido adiposo, y no siendo indispensable en el hígado y en el sistema nervioso. Para estudiar la fisiopatología de la diabetes humana, debemos tener en cuenta que los factores que intervienen en su producción no son aún conocidos. Hay muy pocos casos de pancreatectomía en elhombre y el requerimiento de insulina no es en ellos superior a 40 unidades diarias. La anatomía patológica y las dosificaciones de insulina en la sangre y en el páncreas del diabético indican que las condiciones de producción de esta enfermedad son distintas a aquéllas que la provocan experimentalmente. En este caso es necesario extraer o destruir la totalidad de los islotes para provocar ladiabetes, mientras que en la diabetes humana no hay nunca una destrucción total de los islotes y, en la generalidad de los casos, hay sólo una alteración parcial o una reducción variable en el número de células beta y en el tamaño de los islotes. Podemos decir que la diabetes es una entidad clínica cuyo sustrato anatómico no explica la importancia de los trastornos metabólicos que la caracterizan...
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