Dias

ARRITMIA o DISRITMIA?.
Es la alteración del ritmo ♥ sinusal normal.

1914
-Bloqueos -Taquicardias, Extrasistoles -Fibrilaciones o flutters AURICULAR O VENTRICULAR

Cardiovasc  morbimortal Arritmias  emergencia

Tx ARRITMIAS Fcos antiarritmicos son PROarritmicos. Tx solo 1 fco especifico. MEDIOS NO FARMACOLÓGICOS

Cardioversion eléctrica

marcapasos

FISIOPATOLOGÍA
Las arritmiasse producen x alteraciones de las caract básicas de c. miocárdicas como son:

Automatismo. Es propiedad q tienen las c
cardiacas de formar estimulas capaces de propagarse.

Conductibilidad. Capacidad q tienen
fibras ♥ de conducir los estímulos a estructuras vecinas.

Excitabilidad. Propiedad q tienen todas
las c ♥ de responder a un estimulo.

Refractariedad. Es el periodo en q la c
noresponde a estímulos: Absoluto o relativo

1. Nodo sinusal
Inicia impulso/estimulo. Frecuencia 60-100 xm

3. Nódo A-V

2. Propaga a Auriculas
X haces internodales: Anterior o de Bechman Medio o de Wenckebach y Posterior o de Thorel.

Fibras de Purkinje

4. Haz de His

Rama derecha

Rama izquierda

Célula miocárdica en reposo

K+: 151 mEq/l Na+ Na+

K+: 5 mEq/l

Na: 6.5mEq/l

Na
Na

Na+ Na Na

Na: 142 mEq/l

Cl: 1 mEq/l

Cl: 103 mEq/l

Difusión a traves de m como resp a estimulos electricos o gradiente de concentración

Cada canal es selectivo para 1 ion: Na, K, Cl o Ca. -Estado cerrado o de reposo -E. activo o abierto -E. inactivo

Son too proteínas especializadas de m xa el transporte iónico.

Bomba Na/K

Estas permiten el transporte deiones a contracorriente. < a > conc

Se divide en 5 fases (curva de potencial de acción)
Fase 1: Repolarización precoz cierre de los canales de Na Pérdida de K Fase O: Despolarización por entrada de Na hasta +20mV.Contracc. Coincide con QRS Fase 2: Repolarización lenta, MESETA Inicia la relajación Permanece en 0 mV Representa el ST

Fase 4 Periodo refractario (entre 2 pot de accion) Reposo-90mV

Fase 3: Repolarización rápida -90 mV por salida de K Representa T

Es el registro de las fuerzas eléctricas originadas con la despolarización-repolarizacion del ♥. Dg exacto del tipo de arritmia.

Despolarización de aurícula

Repolarización de ventrículos Punto J

U
Segmento PQ

Segmento ST Periodo de inactividad q Despolarización separa la despolar V de la de ventrículosrepolarizacion V.

Como identificar las arritmias? … EKG 1. Apariencia del comp QRS. -No = asistolia o Fibril Ventric -Angosto = origen auricular -Ancho = origen ventricular

3. Relación entre onda P y compl QRS. -Bloqueo de conducción A-V.

2. Existencia o ausencia de onda P. -No = Fib Auricular

1. Alteración del automatismo
X aceleración o supresión de los centros automáticos Ejm. taquic Ao V

Demasiado rápida o lenta (bloq A-V)

2. Alteraciones de conducción de impulsos

3. Combinación de anormalidades del automatismo y conducción

BRADICARDIAS
sinusal y bloqueos

TAQUICARDIAS

A) SEGÚN LA FRECUENCIA CARDIACA

>100 x m`

SUPRAVENTRICULARES o AURICULARES

B) SEGÚN EL ORIGEN DE LA ARRITMIA

Taquicardia sinusal Taq parox supraV Fibrilacion A Aleteo o Flutter AVENTRICULARES
Taq ventricular. Extrasistoles. Fibrilacion ventricular

Mecanismo de acción

-CLASE I: (bloqueo canales rápidos de Na)

Ia: Quinidina, procainamida y Disopiramida (bloqueo canales Na y K) Ib: Lidocaina, fenitoina, mexiletina. Ic: Propafenona, Flecainida

-CLASE II: Bloquea R B-adrenergicos (B- bloqueadores)
Propanolol, atenolol

-CLASE III: (bloq canales K, Na, Ca,bloq alfa y B, T4-T3, bomba Na/K)
Amiodarona y bretilio

-CLASE IV: bloqueo canales de Ca (Ca-antagonistas)
Verapamilo y diltiazem

-OTROS: bloqueo indirecto canales Ca y apertura canales K.
Adenosina, Digoxina, Atropina y Magnesio.

• Dx-isómero de la quinina (corteza del árbol de la
cinchona).

• Usado en Tx malaria en siglo XVII • Tiene propiedades electrofisiológicas, por lo cual...