Distress Respiratorio del Adulto

Sindrome de Dificultad Respiratoria del Adulto.
Definiciones.
El SDRA es un cuadro clinico de disnea intensa de comienzo
rapido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos, que culmina
en insuficiencia respiratoria.

síndrome). ATRA: capilaritis sistemica.
- TRALI (transfusion related acute lung injury): es una reaccion
pulmonar a leucoaglutininas que se caracteriza por edema pulmonar nocardiogeno asociado a la transfusión de hemoderivados. Los síntomas aparecen entre las seis horas de la transfusión.

Lesión pulmonar aguda: alteración de la oxigenación con un ín-

Se debe a un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar

dice PaO2 / FIO2 inferior a 300 mmHg independientemente del

por sustancias vasoactivas liberadas por neutrofilos activados.

nivel de la presión positiva al final deespiración (PEEP), asociado

Factores de riesgo: sepsis, enfermedad cardiaca, trauma, cirugía

con la presencia de infiltrados alveolares bilaterales y sin evidencia

reciente, transfusiones masivas, neoplasias hematológicas, he-

de una elevada presión de llenado del ventrículo izquierdo (Pre-

moderivados provenientes de donantes multiparas, y productos

sión capilar pulmonar (PCP)<18 mmHg).con mayor antigüedad de elaboración. El diagnostico es de exclusión. No existe un tratamiento de especifico. No se demostro la

SDRA: incluye los tres componentes descriptos excepto que el

utilidad de los corticoides. Mortalidad entre 5-8%.

Pa02 / FIO2 es menor a 200 mmHg.

- Factores estimulantes de colonias: toxicidad pulmonar secundaria al daño en la pared capilar producido por neutrofilosactivados. Complicación rara, mas frecuente asociada con el uso

Etiología y evolución:
Esta patología puede ser originada por enfermedades pulmonares
primarias o patologías secundarias extrapulmonares.

de bleomicina, MTX, ciclofosfamida.
- Recuperación de la neutropenia en pacientes con cancer esta asociada con lesion pulmonar aguda resultante
del reclutamiento de los neutrofilos en el pulmon y lalib-

- Shock: séptico (38%), hipovolémico, cardiogénico, anafiláctico.

eración por parte de estos de sustancias oxidantes que au-

- Politraumatismo: contusión pulmonar (17%), fracturas múlti-

mentan la permeabilidad capilar. Esto se ve favorecido por

ples (8%), transfusiones múltiples mayor a 15 U / 24 hs (24%),

el daño pulmonar previo producido por la quimioterapia,

quemaduras,ahorcamiento.

las infecciones, y los factores estimulantes de colonias.

- Aspiración de contenido gástrico (30%). La incidencia es mayor
cuando el pH del líquido es menor a 2.5.
- Posoperatorio de cirugía abdominal (esófago – páncreas).
- Pancreatitis aguda: edematosa (5%), necrohemorrágica (15%).
I- Infarto intestinal.
I- Infecciones pulmonares: bacteriana, viral, micótica, TBC miliar.

La muerte escausada en el 85% de los casos por sepsis y falla
multiorgánica (FMO) y solamente en el 15% por la hipoxemia.
La mortalidad global del SDRA es del 50%; en pacientes politraumatizados es menor del 30% y en sépticos inmunodeprimidos del
70%.

I- nsuficiencia hepática.
- Postcardioversión, post cirugía de revascularizacion miocárdica.
- CID.
- Eclampsia.
- Carcinomatosis.

Fisiopatología:
Los diversosagentes etiológicos pueden producir injuria a través
de dos vías:

- Gases irritantes: cloro, nitrato, sulfato, cadmio, organofosfora-

1)Vía directa: la injuria pulmonar ingresa por el alveolo. Ej: neu-

dos, humo.

monía, aspiración de contenido gástrico, inhalación de toxicos,

- Sobredosis de drogas: AINES, tiazidas, propoxifeno, heroína,

contusion pulmonar.

metadona, antidepresivostricíclicos.
- Transfusiones multiples

2) Vía indirecta: injuria pulmonar producida por una reacción in-

- Trasplante de medula osea. Quimioterapia: Citarabina: capila-

flamatoria sistémica.

ritis limitada al pulmon, sin daño alveolar difuso( pulmonary leak

La cascada de eventos proinflamatorios que desencadenan el

món mantiene la capacidad del intercambio gaseoso. Este

SDRA es similar a la sepsis....