Dm: complicaciones cronicas

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COMPLICACIONES CRONICAS- DM
Bien El tema que nos toca hoy, las complicaciones crónicas de la Diabetes, o también conocidas como manifestaciones tardías, ya hablaron en la 1º hora de manifestaciones agudas d la Diabetes, las cuales son: Cetoacidosis, estado hiperosmolar ,y la 3º hipoglicemia
Todos recordaran que la Diabetes es 1 enfermedad crónica q se caracteriza x la presencia d:Hiperglicemia!
En esta enfermedad no solo va estar alterado el metabolismo de los H d Carbono sino también esta alterado el metabolismo d las grasas y las proteínas. Entonces en la Diabetes vamos a tener daño circulatorio dsd el inicio d la enfermedad, ya sea a los 5 años d iniciar la enfermedad donde hay alteraciones serológicas… y a los 10 años ya con manifestaciones clínicas.
Entonces vamos a tener 2tipos de complicaciones las Microvasculares y las Macrovascualres.
Muchos estudios se han hecho referentes a Diabetes, hay estudios químicos, experimentales donde se ha visto que hay mecanismos precozmente alterados y la hiperglicemia es un factor principal originante de esto, es así q un adecuado nivel de glucosa va a prevenir más complicaciones, pero una vez q ya este en etapa avanzada lanormoglicemia no va a revertir esas complicaciones.
Bien entonces las complicaciones, dentro de
Microvasculares:
* Nefropatia Diabetica
* Retinopatia Diabetica
* Neuropatia Diabetica
Macrovasculares:
* Enf.cardiovascular
* Enf. cerebrovascular
* Enf. arterial periférica

El pie diabético constituye una complicación crónica, xq constituye 2 d estas alteraciones, laneuropatía y la enf. Art periférica.
Se había hablado de estos estudios de( ) DM tipo 1 y ( )DM tipo 2 donde se comparo la terapia convencional versus la terapia estricta en stos pacientes y salió q la Hiperglicemia es el principal responsable del daño, la hiperglicemia va ocasionar cambios agudos en el metabolismo celular y cambios de largo plazo en mas moléculas estables, esto va a serinfluenciado x determinantes genéticos así como factores aceleradores como la HTA y las dislipidemias, todo ello va originar complicaciones en todas las células, pero hay células q son más vulnerables a stas complicaciones como el túbulo renal, el endotelio capilar de la retina, las cel. d schwann, neuronas a nivel del sist. Nervioso periférico.
Pero si hay hiperglicemia q está dañando todas las células dnuestro organismo, xq etas células son más sensibles, xq no hay complicaciones en otras células??
La rpta es q Muchas células son capaces de ↓ transporte de glucosa dentro de la célula cuando son expuestas a hiperglicemia. Pero stas células q hemos mencionado en la lámina anterior, su mecanismo de transporte del extracelular al intracelular no es adecuadamente regulable, entonces se produce un↑de glucosa dentro de la célula, y esta célula va a sufrir este daño, estas complicaiones a través de 4 mecanismos:
1- ↑vía del flujo de los polioles
2- Producción intracelular de precursores de AGES.
3- Activación de la proteína kinasa C
4- ↑actividad de vía de hexosamina, bueno vamos a ver cada una de ellas:
El ↑vía del flujo de los polioles
En esta vía, tiene mucha q veresta enzima muy imxtante la aldosa reductasa, esta normalmente se encarga de reducir aldehidos tóxicos a alcoholes inactivos, pero ad+ va a reducir glucosa a sorbitol y este se degrada a fructuosa.
En este mecanismo de reducir glucosa a sorbitol va comprimir 1 cofactor imxtante denominado NADPH, este cofactor es también imxtante xq intervie en la activación d este antioxidante intracelularimxtantisimo q es el Glutation reducido. Entonces al haber obtenido este NADP en esta vía, un > consumo de NADP en esta vía, x lo tanto ↓la cantidad de glutatión reducido.

Producción intracelular de precursores de AGES
Q es un AGE? Alguien tiene 1 idea…
Bueno cuando hay conjunto de reacciones bioquímicas y/o enzimáticas q se da entre la unión de los HC y el grupo amino libre d las...
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