Dolor

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Somastestesia: dolor

Sistema somatosensitivo, sistema de exterosensibilidad (exteroceptivo) que detecta los estímulos externos aplicados a la piel. Estímulos mecánicos (tacto), estímulos térmicos (temperatura) y estímulos dolorosos (dolor). (Pinel, 2007)
Receptores cutáneos
Los receptores cutáneos más sencillos son las terminaciones nerviosas libres las cuales son sensibles a los cambios detemperatura y dolor. (Pinel, 2007)
Vía somatosensitiva ascendente.
La información somatosensitiva de dolor y temperatura asciende a la corteza a través del sistema anterolateral. (Pinel, 2007)
El potencial de adaptación del dolor
El dolor es una respuesta ante una estimulación excesiva de cualquier tipo. (Pinel, 2007)
Ausencia de representación cortical evidente del dolor
Los estímulosdolorosos habitualmente inducen respuesta en la corteza somatosensorial primaria y secundaria.
El área cortical que se ha relacionado más frecuentemente con la experiencia de dolor es la corteza cingulada anterior. La corteza cingulada participa en la reacción emocional del dolor más que en la percepción del dolor en sí misma. (Pinel, 2007)
Mecanismos centrales procesamiento y percepción del dolor:1. Componente sensorial del dolor: corteza somatosensorial primaria y secundaria.
2. Componente emocional inmediato: corteza cingulada y corteza insular. Éstas se activan por una sensación de dolor intenso. La estimulación eléctrica de la corteza insular elicita sensación de dolor quemante. La lesión de la corteza insular hace que aunque los estímulos se perciben dolorosos, desaparecen todas lasrespuestas emocionales al dolor.
3. Componente emocional a largo plazo del dolor crónico: corteza prefrontal. La corteza prefrontal está implicada en las consecuencias emocionales del dolor crónico. Las lesiones de la corteza prefrontal eliminan las respuestas emocionales al dolor. (Pinel, 2007)
Control descendente del dolor
El dolor puede suprimirse mediante factores cognitivos y emocionales.Modulación central del dolor. Analgesia.
Se produce una reducción del dolor inevitable cuando interfiere con la realización de conductas importantes para la supervivencia.
Melzack y Wall (1965) propusieron la teoría de la puerta control o control de entrada o hipótesis del control regulado para explicar la capacidad de los factores cognitivos y emocionales de bloquear el dolor. Postularon quelas señales que descienden del encéfalo pueden activar circuitos neuronales de compuerta de la médula espinal para bloquear las señales de dolor aferentes.
Tres descubrimientos condujeron a la identificación de un circuito descendente de control del dolor. Primero fue el descubrimiento de la estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal (SGP) tiene efectos analgésicos que bloquean eldolor. Segundo el descubrimiento de receptores especializados para los fármacos analgésicos opiáceos. Y tercero fue el aislamiento de varios analgésicos opiáceos endógenos las endorfinas.
La estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal produce analgesia. La analgesia por estimulación eléctrica está mediada por neuronas serotoninérgicas y por opioides endógenos.
Las sustanciasanalgésicas y los factores psicológicos podrían bloquear el dolor a través de un circuito sensible a las endorfinas que desciende desde la SGP.
Modelo de Basbaum y Field (1978) el circuito descendente de la analgesia.
Propusieron que el ouput de la SGP excita las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe, que a su vez proyectan hacia abajo por el cordón dorsal de la médula espinal y excitana interneuronas que bloquean en el asta dorsal las señales de dolor aferentes.
1. Los opiáceos inhiben la actividad de las interneuronas inhibidoras de la SGP. Esto aumenta la actividad de las neuronas cuyos axones descienden a los núcleos del rafe.
2. La actividad de los axones que descienden de la SGP excita las neuronas del rafe cuyos axones descienden en el cordón dorsal de la médula...
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