Dx patologico

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ANATOMOCLÍNICA Nº1

1. Causa de la hipertensión arterial:
Diabetes: La paciente es diabética, con una medicación y tratamiento realizado irregularmente, en consecuencia los efectos sistémicos de la diabetes se pueden observar claramente. Uno de las afecciones que genera la diabetes se localiza primeramente en los vasos del renales, la arteriosclerosis hialina que con una concomitancia deuna afectación específicamente en el glomérulo, constituyendo la denominada glomeruloesclerosis diabética que se puede presentar difusa o nodular. En cualquiera de las dos se trata de una afección no exudativa, que daña el mesangio de los glomérulos, provocando un aumento de la permeabilidad capilar y con ello el escape de sustancias de gran tamaño que normalmente son impermeables como son lasproteínas, especialmente la Albúmina. La albuminuria, provoca un descenso en la presión oncótica, lo que provoca una disminución de la presión arterial en un primer momento. Como mecanismos compensatorios, los barorreceptores carotideos detectan una disminución de la presión, que se traduce en aumento de secreción neuroendócrina de catecolaminas, las cuales aumentan la frecuencia cardiaca y laresistencia periférica, con el consiguiente aumento de la presión arterial. Por otro lado, deficiencia del riego vascular renal, activa el sistema renina-angiotensina, con producción de angiotensinógeno II, potente vasoconstrictor que aumenta aún más la resistencia periférica, además, el angiotensinógeno estimula la secreción de aldosterona la cual interviene en el aumento de la reabsorción de sodio enel túbulo contorneado distal. Todo resulta en un aumento de la reabsorción de sodio y agua (por ósmosis) que da como resultado un aumento del volumen plasmático, sanguíneo y de la presión arterial. Además, los cambios producidos por la glomeruloesclerosis en el riñón provocan una lesión en el parénquima renal, lo que se corresponde con una atrofia y disminución de la función normal del mismo. Estocontribuye a l aumento de la falla en excreción de agua y electrolitos, incrementando el volumen sanguíneo y la presión.
La concentración tan alta de glucosa aumenta la predisposición a la glicosilación no enzimática de proteínas, con ello los productos finales del la glicosilacion avanzada, AGE. Estos contribuyen al atrapamiento de lipoproteínas y la formación de placas de ateromas, lascuales producen disminución de la luz provocan aumento de la resistencia periférica y de la presión arterial.
Existen además otros factores de riesgo que contribuyen a la producción de hipertensión arterial como son:
El tabaquismo: las sustancias toxicas de los cigarrillos contribuyen a lesión endotelial, con posible aumento de la agregación plaquetaria, lo que puede conducir a aterosclerosis, conla consiguiente disminución de la luz arteriolar y aumento de la presión.
La concentración de lípidos especialmente de colesterol esta aumentada, posiblemente por efecto de la diabetes, en donde está impedido el aprovechamiento celular de la glucosa, con el consiguiente condicionamiento de las células a la utilización de ácidos grasos para energía metabólica. Esto genera una lipólisis aumentada,que aumenta la concentración sérica de lípidos, ya que al verse disminuida la Insulina, estos tampoco son bien aprovechados debido a la falta de activación de la lipoprotein quinasa. Esto es un posible mecanismo de producción de aterosclerosis, la cual contribuye a la hipertensión, ya que la formación de ateromas puede provocar estenosis arterial, con el consiguiente aumento en la presión de lapared. Ambos funcionan como un sistema causa-efecto impreciso.

2. Lesiones posibles en el corazón: la hipertensión asociada a diabetes, con la duración de 10 años, puede generar una cardiopatía hipertensiva, consistente en hipertrofia ventricular izquierda debido a la sobrecarga de trabajo exigida por el aumento de volumen de llenado diastólico. También puede verse dilatado debido a la...
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