Edema pulmonar

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  • Publicado : 30 de abril de 2010
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1. Fisiopatología.
Se define como congestión o preedema pulmonar (edema intersticial) al trastorno en el que aumenta el líquido intersticial del parénquima pulmonar. Si este trastorno essuficientemente intenso y duradero, el líquido intersticial llega a ocupar los alveolos y origina el cuadro clínico completo de edema pulmonar agudo (edema alveolar).
En la interfase alveolo-capilar, a travésde la cual se realiza el intercambio de gases entre los alveolos y la sangre del capilar pulmonar, existe un intercambio constante de líquidos, coloides y solutos entre el interior de los capilares yel intersticio.
Este intercambio depende de una serie de factores que vienen determinados por la Ley de Starling:
Q = K[(Pc-Pi)-(c-i)]

Q = flujo neto de salida del capilar hacia el espaciointersticial.
K = Coeficiente de filtración.
Pc = Presión hidrostática en el capilar.
Pi = Presión hidrostática en el espacio intersticial.
c y i = Presiones oncóticas correspondientes.
 =Coeficiente de reflexión (eficacia de la membrana para impedir el pasaje de proteínas comparado con el del agua a través del endotelio).

En esta ecuación se indica que las fuerzas hidrostáticastienden a desplazar el líquido fuera del capilar hacia el intersticio mientras que las fuerzas osmóticas tienden a mantenerlo dentro.
En condiciones normales, existe una pequeña salida neta de líquidohacia el espacio intersticial, con presión de 1 mmHg, que es drenado por la linfa.

Cuando el líquido escapa de los capilares en cantidades excesivas, dos factores tienden a limitar este flujo.

a)Descenso de la presión oncótica del líquido intersticial (i) a medida que se diluyen las proteínas como resultado de la filtración más rápida del agua en comparación con las proteínas. Sin embargo,este factor no opera si la permeabilidad del capilar está muy aumentada.
b) Aumento de la presión hidrostática en el espacio intersticial (Pi) que reduce la presión neta de filtración.

La gran...
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