Efectos en el mecanismo de la anfetamina en la midriasis del gato

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  • Publicado : 1 de diciembre de 2010
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Estudios en el Mecanismo de la Anfetamina en la Midriasis del Gato

Resumen
Este estudio fue emprendido en orden para determinar el grado relativo en el cual la anfetamina induce midriasis originado en el sistema nervioso central o periférico. A gatos anestesiados les fue administrado acumulativas dosis de anfetamina vía intravenosa o directamente en el tercer ventrículo del cerebro.Dilatación pupilar y actividad del nervio ciliar fueron monitoreados. En gatos a los cuales el tono parasimpático del iris estaba intacto, la anfetamina produjo una midriasis dependiente de la dosis y disminuyó la actividad del nervio ciliar. El tratamiento con yohimbina antes de la administración de la anfetamina, bloqueó la inducción de la anfetamina de la actividad del nervio parasimpático yparcialmente antagonizó la dilatación pupilar. Los resultados sugirieron que la anfetamina produce midriasis en el gato principalmente por el resultado de la inhibición del SNC del tono de salida del núcleo de nervio oculomotor por actuar como un simpatomimetizante periférico. Esta conclusión es consistente con la hipótesis de que la liberación de norepinefrina dentro del SNC inhibe la salida del tonoparasimpático del iris.
El mecanismo neural responsable de la anfetamina que induce midriasis no esta bien comprendido, aunque esta bien establecido que la administración de anfetamina produce dilatación pupilar en humanos y animales. Muchos estudios sugieren que la anfetamina puede actuar, al menos en una parte, en la inhibición del SNC parasimpático del tono del iris. La investigación fueiniciativa para determinar en qué grado la anfetamina produce midriasis en el gato es causada por una acción del SNC comparada a efectos simpatomimetizantes directos en el iris. Experimentos adicionales fueron realizados para determinar si un mecanismo inhibidor adrenérgico del SNC como ha sido establecido para antagonizar el SNC simpático así como el SNC produce midriasis y depresión de la actividad delnervio ciliar.
Métodos
Experimentos fueron realizados en gatos adultos de ambos sexos anestesiados. Los animales usados fueron paralizados para reducir artefactos producidos por la actividad somatomotora y fueron entubados. La presión sanguínera y el ritmo cardiaco fueron monitoreados. La temperatura rectal fue mantenida a 37 ˚C.
Después de la canulación de una arteria femoral y la tráquea,ambos nervios vagos parasimpáticos fueron truncados donde usualmente se seccionan y los animales fueron posicionados en un instrumento David Kopf stereotáxico. Las respuestas pupilares estaban medidas en el mejor punto horizontal con una regla milimétrica. Las condiciones ambientales de la luz fueron las mismas para cada gato.
Grabaciones del nervio ciliar. El acceso a las ramas filiares delnervio oculomotor fueron alcanzadas por una aproximación lateral. Paquetes de fibras relacionadas con la miosis fueron identificadas al aplastar las fibras cerca de la entrada al ojo observando el efecto en el diámetro pupilar.
Inducción del agotamiento amino. Algunos animales fueron inyectados intraperitonealmente con reserpina y dos dosis de éster metilo, para el agotamiento endógeno reservadode noradrenalina, dopamina y serotonina. Reserpina y la primer dosis de éster metilo fueron administradas 16 hrs aproximadamente antes de que fuera administrada la anfetamina.
Drogas. Todas las drogas a excepción de la reserpina, fueron disueltas en solución salina normal. Las inyecciones fueron administradas ya sea vía intravenosa femoral o, en algunos casos, la anfetamina fue inyectadadirectamente en el tercer ventrículo del cerebro mediante una cánula de metal colocada de acuerdo a la scoordenadas de Snider y Niemer.
Resultados.
Efectos en anfetamina iv en el diámetro pupilar. Muchas dosis de anfetamina fueron administradas, en intervalos de 5 a 10 min, a 14 gatos en los cuales el nervio vago cervical se truncó al ser seccionado. La anfetamina produjo una midriasis en estas...
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