El caso de la proteina tau

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EL CASO DE LA PROTEINA TAU

Alcmeon, Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica,
Año 16, Vol. 14, Nº 1, septiembre de 2007, págs. 81 a 85.

El desarrollo de ratones transgénicos podría ser clave para resolver el enigma de la enfermedad de Alzheimer y el diseño de nuevos fármacos.
La enfermedad de Alzheimer continúa siendo una ecuación con múltiples variables por resolver. Sin embargo,el conocimiento acumulado en los últimos 15 años está aproximando lentamente a la comunidad científica a lo que se vislumbra como una posible solución.
De ella parece que participa la proteína Tau, cuya modificación anómala está implicada en la formación de estructuras aberrantes en el cerebro. Jesús Ávila, coordinador del Grupo de Microtúbulos en el Centro de Biología Molecular, aplica esteprincipio al desarrollo de ratones transgénicos. El objetivo es entender mejor la enfermedad y proponer nuevas vías terapéuticas.
¿Es Tau la clave? “Probablemente es una de ellas, pero la principal y única comprobada es envejecer”. Para Jesús Ávila, así como para otros muchos investigadores en el mundo, la razón de ser de una patología como la enfermedad de Alzheimer tiene mucho que ver con laprolongación de las expectativas de vida lograda en los últimos años. “Convivimos desde que nacemos con la gran mayoría de nuestras neuronas”. A mayor edad, por tanto, mayor es el tiempo que la neurona está expuesta a factores de riesgo que puedan alterar su normal funcionamiento. El caso es que las neuronas “también envejecen”.
El proceso de envejecimiento, por definición, no afecta sólo a órganosy tejidos, sino también a las propias células. Y cuando una neurona envejece, el riesgo de que pierda su funcionalidad o muera aumenta de forma clara. La pérdida de funcionalidad neuronal, así como la muerte de la neurona, es lo que define el principio de una enfermedad neurodegenerativa como el Alzheimer. Para investigadores de medio mundo, al menos desde mediada la década de los ochenta, lacuestión clave estriba en descubrir qué fenómenos se asocian a esa pérdida de funcionalidad y cual es su origen íntimo para tratar de revertir el proceso.
Una de esas razones íntimas tiene que ver con la herencia. “La mutación de un gen puede ocasionar la enfermedad”, explica Ávila. Pero, por lo que se está viendo, heredar el gen mutado explica sólo una muy pequeña proporción de casos. La mayoríaresponde al patrón de “Alzheimer esporádico”, una situación en la que la genética también cuenta pero que sólo se entiende si existe vinculación con el ambiente. Así, pues, la enfermedad sería “un conjunto de factores de riesgo” cuya combinación errónea en un momento dado “acelera la muerte neuronal en determinadas áreas” del cerebro. Estos factores de riesgo ambiental cobran todo su protagonismopor la existencia de genes que marcan la predisposición a padecer la enfermedad. En la enfermedad de Alzheimer se observa una hiperfosforilación de Tau; como consecuencia, el armazón de la neurona se altera. Una colaboradora del Grupo de Microtúbulos prepara muestras Las investigaciones llevadas a cabo hasta la fecha han evidenciado que estos factores tienen que ver “con algo” que da lugar a laformación de estructuras aberrantes en el cerebro como las placas seniles o los ovillos neurofibrilares, ambas presentes en el enfermo de Alzheimer. Y que ese “algo” está relacionado con el estrés oxidativo, un fenómeno que se da de forma natural en cualquier célula a medida que transcurre el tiempo y que viene marcado por la acumulación de radicales libres. Adicionalmente, puede suceder lapérdida de equilibrio en el proceso de fosforilación de proteínas y que suele traducirse en hiperfosforilación. Fosforilación y oxidación son dos de los factores de riesgo que, sumados, pueden provocar que la proteína deje de funcionar o que presente lo que se llama ganancia de función. En el caso del Alzheimer, la ganancia se traduciría en su agregación y, por tanto, en la aparición de estructuras...
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