El rol de enfermeria en centro quirurgico

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HIPERTENSION

INHIBIDORES DE LA ECA

Captopril y enalapril constituyen ejemplos de agentes inhibidores de la ECA.

Mecanismo de accón: El mecanismo de acción de los inhibidores ECA consiste en inhibir la enzima que actúa en la conversión de la angiotensina I en angiotensina II,. Esta enzima tiene dos funciones principales en el organismo. Por un lado, se encarga de sintetizar laangiotensina II, un octapéptido (péptido formado por 8 aminoácidos) vasoconstrictor efectivo, a partir de su preestadio inactivo, el decapéptido (10 aminoácidos) angiotensina I, separando dos aminoácidos del extremo C terminal de la molécula. Por el otro, cataliza la eliminación del mediador bradiquinina en productos inactivos.[11]
La vasoconstricción mediada por la angiotensina II es rápida e intensa anivel de las arteriolas y no tanto a nivel de las venas. La constricción arteriolar aumenta la resistencia vascular periférica con respecto al corazón, aumentando así la presión arterial.[12] La constricción venosa aumenta el retorno venoso. La angiotensina II también aumenta la presión arterial por su efecto renal, disminuyendo la excreción de catión sodio y agua haciendo que el volumen extracelularaumente.
La inhibición de la enzima que convierte la angiotensina en un vasoconstrictor activo, hace que la concentración de angiotensina II, a nivel de los receptores de angiotensina (AT1 y AT2), disminuya. Así, se reduce el tono vascular, lo que atenúa la resistencia vascular sistémica y la presión sanguínea, tanto sistólica como diastólica, disminuye.[12] A continuación, la reducción delnivel de angiotensina II conlleva a una reducción de la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal y con ello determina el contenido de agua. Se piensa que la angiotensina puede ser producida en otros tejidos incluyendo el corazón.[11] A nivel celular, puede observarse un retroceso de los efectos de los mitógenos inducidos por la angiotensina II en los fibroblastos y los miocitosdel corazón, que conllevan alteraciones adversas especialmente tras un infarto de miocardio (remodelación).
La bradiquinina es un potente vasodilatador por medio de la liberación del óxido nítrico y la prostaciclina. Algunos de los IECAs son capaces de mantener la acción de la bradiquinina produciendo una disminución de la resistencia vascular periférica y, por ende, la presión arterial.[11]
Encaso de enfermedades renales como la nefropatía diabética los inhibidores ECA ocasionan una reducción de la eliminación de las proteínas (proteinuria) y previenen el avance de la enfermedad (nefroprotección).
La inhibición de la eliminación de la bradiquinina supone contrariamente su acumulación y los efectos secundarios relacionados con ella.
El captopril y el enalapril producen una inhibiióndela ECA y como consecuencia de esto dan lugar auna reducción de ls niveles de angiotensina II y aldosterona y aumento de la bradicidina .Esto origina vasodilatación y consecuentemente , una disminución de la resistencia periférica y una reducción dela retención de sodio con escasa variación de la frecuencia y del gasto cardiacos .

Vía :ORAL EN FORMA DE CONPRIMIDOS.

Indicaciones:se usan entodos los grados y tipos dehipertensión , en la insuficiencia cardiaca y alteraciones de la función renal.

DOSIS:

|FÁRMACO |RANGO DE DOSIS |INTERVALO DE DOSIS |
| |(mg/día) |(horas) |
|Captopril |25-150|8-12 |
|Enalapril |5-40 |12-24 |

Efectos : adversos ; hipotensión, mareo acompañado de cefalea, diarrea y calambres musculares.

Nota terapéutica: cuando se utiliza cn un diurético se usa la mitad de la dosis.

Antagonistas de la aldosterona :el...
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