Embolia de liquido amniotico

Obstetricia Crítica
Eduardo Malvino - © 2007

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIOTICO
Introducción La embolia de líquido amniótico (ELA) es una enfermedad infrecuente, impredecible y no prevenible, que se asocia con elevados índices de mortalidad materno-fetal y con graves secuelas neurológicas entre las sobrevivientes. En la actualidad representa alrededor del 10% de las causas de fallecimientosmaternos en países desarrollados. Desde la primera descripción de la enfermedad (Meyer 1927) hasta la fecha, se publicaron en la literatura de habla inglesa, cientos de casos de ELA (Mabie 2000). A pesar de los estudios realizados, la patogenia de la enfermedad no resulta debidamente aclarada y la mortalidad actual persiste elevada: 60% aproximadamente (Clark 1997, Cohen 2000). Etiología Con ladescripción del primer caso de ELA publicado por J. Meyers en 1926 quedó demostrado la existencia de células epiteliales fetales en el interior de pequeños vasos y capilares pulmonares maternos. Basándose en este hallazgo, años más tarde, Steiner y Lushbaugh revisaron autopsias en mujeres fallecidas durante el tercer trimestre de gestación, y encontraron en 8 de ellas la existencia de células fetalesen los capilares pulmonares. Una revisión de los registros médicos, les permitió correlacionar este hallazgo con un cuadro clínico que, durante medio siglo, sería aceptado como característico de ELA (Steiner 1941). Resulta obvio que, ciertos factores favorecerian el pasaje de líquido amniótico hacia los plexos venosos maternos establecida una comunicación entre ambos sistemas. Se asoció la ELA condiversas circunstancias: legrado uterino, inyecciones intra-amnióticas abortivas con solución salina o urea, traumatismos abdominales, amniocentesis, trabajo de parto con contracciones uterinas intensas inducidas por la infusión de ocitocina. Esta última posibilidad nunca fue demostrada y como mencionó Morgan en 1979 “en vista del uso habitual de agentes para acelerar el trabajo de parto y elcarácter excepcional de la ELA, cabe concluir que no existe un nexo directo entre los dos procesos”. Fisiopatología La teoría de obstrucción mecánica vascular propuesta en 1965 por Attwood H et al rápidamente fue desechada. Según éstos autores, la microvasculatura pulmonar sufriría el impacto de elementos formes fetales (escamas, material caseoso, lanugo) que al introducirse en el sistema venosomaterno, serían responsables del súbito deterioro hemodinámico y la insuficiencia respiratoria inicial (Clark 1986, Reis 1969). Durante muchos años, se trató de comprender la fisiopatología al intentar reproducir la enfermedad en animales, con resultados desalentadores. Esto se debió a la variabilidad de las técnicas empleadas, los diferentes modelos utilizados, y a las condiciones fisiológicas(preñez); resultando, a veces, contradictorias las respuestas obtenidas (Petroianu 1999, Hankins 1993, Rizk 1996, Morgan 1979). Del análisis de los datos actualmente disponibles surge que, la introducción de líquido amniótico sin o con escasos elementos formes no provoca reacción alguna luego de ser inyectado en el sistema venoso materno, aún en volúmenes considerables (Verdenikov 1999). Lapresencia de escamas en el líquido (células epiteliales fetales), pelo (lanugo), mucina (epitelio digestivo fetal), y grasa (vernix caseoso), podrán provocar severas alteraciones mediante la liberación de sustancias, aún no totalmente identificadas (Khong 1998), con efectos sobre el pulmón y su vasculatura: • • • Vasoconstricción con hipertensión pulmonar aguda Aumento de la permeabilidad capilarpulmonar Activación del sistema de coagulación

Aún hoy, se discute si el fenómeno correspondería a una reacción anafiláctica (Benson 1996) (antígeno aún no identificado) o anafilactoide (Clark 1997) (no mediada por complejos antígeno-anticuerpo) como responsable de la liberación de histamina y otras sustancias con efecto vasoactivo contenidas en los mastocitos pulmonares. En base a los hallazgos...