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Páginas: 44 (10855 palabras) Publicado: 23 de noviembre de 2012
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© 2011 Revista Nefrología. Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología

Hiponatremia y sistema nervioso
I. Corral Corral1, C. Quereda Rodríguez-Navarro2
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Servicio de Neurología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid

Nefrologia Sup Ext 2011;2(6):48-60doi:10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2011.Sep.11148

RESUMEN
El cerebro es el principal órgano diana en la hiponatremia. El edema celular en el cerebro produce un aumento de la presión intracraneal que puede llevar al coma y a la muerte. Las manifestaciones de la encefalopatía en la hiponatremia son muy variables en función del grado de hiponatremia, de la velocidad de instauración y de factores individuales. Sonfrecuentes las crisis epilépticas y las mioclonías. Numerosas enfermedades del sistema nervioso se asocian con hiponatremia, entre ellas la hemorragia subaracnoidea, el traumatismo craneoencefálico, las infecciones y los tumores. También se produce asociada a procedimientos neuroquirúrgicos y a terapias neurológicas, como fármacos antiepilépticos, antipsicóticos y antidepresivos. Los cuadros clínicos másfrecuentes de hiponatremia de origen neurológico son el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y el síndrome pierde-sal cerebral (SPSC). A pesar de que clínicamente sólo se distinguen por el volumen del líquido extracelular, disminuido en el segundo de ellos, es esencial dicha distinción para llevar a cabo un tratamiento correcto que evite efectos iatrogénicos graves.Una corrección demasiado rápida o una sobrecorrección del sodio que suceda antes de la reversión de los mecanismos compensatorios cerebrales pueden producir deshidratación cerebral y síndromes de desmielinización osmótica, o mielinólisis central pontina y extrapontina.

CASO CLÍNICO
Mujer de 75 años sin antecedentes médico-quirúrgicos. Ingresó por un cuadro de dos meses de evolución decarácter progresivo de alteración de memoria, desorientación y pérdida de equilibrio. La familia refería leves fallos de memoria desde hacía aproximadamente nueve meses, no progresivos, sin repercusión en sus capacidades para sus actividades habituales. Seis meses antes del ingreso inició tratamiento con oxcarbacepina a dosis de 600 mg/día por posibles crisis epilépticas. La exploración mostrabadesorientación parcial en tiempo y espacio, alteración de memoria reciente y dificultades de razonamiento y cálculo. En el Miniexamen mental tuvo una puntuación de 17 sobre 30. Presentaba mioclonías multifocales de acción y actitud, así como ataxia de la marcha sin dismetrías ni disdiadococinesia en las extremidades. Los análisis mostraban sodio sérico de 117 mEq/l y urinario de 159 mEq/l. Con eldiagnóstico de SIADH asociado a oxcarbacepina, ésta se suspendió y se restringieron los líquidos. La natremia se corrigió en tres días, sin apreciarse en los días siguientes modificaciones significativas en su situación neurológica, por lo que se completó el estudio considerando el diagnóstico diferencial de deterioro cognitivo rápidamente progresivo (pruebas de neuroimagen, electroencefalograma,serologías para sífilis y virus de la inmunodeficiencia humana, tirotropina y vitamina B12 y estudio de líquido cefalorraquídeo [LCR] con proteína 14.3.3), con resultados normales. Afortunadamente, la paciente experimentó una mejoría franca y progresiva a partir del décimo día del ingreso y fue dada de alta prácticamente en su situación basal.

INTRODUCCIÓN
La hiponatremia, reflejo de una situaciónhiposmolar en los líquidos corporales, es el trastorno hidroelectrolítico más común en pacientes hospitalizados y también es el más frecuente en pacientes con patologías neurológicas1. La hiposmolaridad origina el desplazamiento de agua del espacio extracelular al intracelular. El edema celular resultante y el descenso de osmolaridad intracelular son las alteraciones clave responsables de la...
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