Enarm 2006 parte 1

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ENARM by JD-MD 1ª PARTE

1.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio:

a) Olfatorio
b) Glosofaríngeo
c) Hipogloso
d) Esplénico
e) Vago

La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está reguladaprimordialmente por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos.

2.- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con:

a) Magnesio
b) Sodio
c) Fósforo
d) Potasio
e) Calcio

Este intercambiose realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al interior y al exterior sodio e hidrogeniones.

3.- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es:

a) Hematógena
b) Quirúrgica
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Fomites

Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales.

4.- Elantimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis criptococica es:

a) Griseofulvina
b) Miconazol
c) Anfotericina B
d) Ketoconazol
e) Fluconazol

Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. Estos pacientes muestran incremento en la presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas,disminución de glucosa y células fúngicas encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección moderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para pacientes de mayor riesgo se utiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes con enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.

5.- Laproducción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da origen a la:

a) Talasemia
b) Anemia perniciosa
c) Anemia de las células falciformes
d) Anemia megaloblastica
e) Esferocitosis hereditaria

Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de globina (alfa o beta), causando reducción enla síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia microcitica hipocrómica.

6.- El beriberi se debe a deficiencia de:

a) Niacina
b) Ácido ascórbico
c) Tiamina
d) Riboflavina
e) Hidroxicobalamina

El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursordel perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción,metabolismo y depósito. La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, sonvasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los...
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