Enarm 2007

1.- La estirpe histológica mas frecuente en el cáncer de pulmón es:

a) El adenocarcinoma
b) El carcinoma epidermoide
c) El carcinoma de células pequeñas
d) El carcinoma de células grandes

Respuesta correcta: A, el adenocarcinoma.
El cáncer de pulmón se puede dividir desde el punto de vista anatomopatológico, por su cuadro clínico y su respuesta al tratamiento en 2 grandesgrupos:
1. Carcinoma de pulmón de células pequeñas: corresponde al 20% del total en sus distintas variedades o subtipos: linfocítico, intermedio y el combinado (combinado con escamoso y adenocarcinoma).
2. Carcinoma de pulmón de células no pequeñas: corresponde al 80% del total. Encontramos dentro de estos al carcinoma de células escamosas (30%) relacionado con el hábito de fumar; eladenocarcinoma (40%) en sus formas acinar, papilar, broncoalveolar y mucinoso, no vinculado con el hábito de fumar; y el carcinoma de células grandes o indiferenciado (15%). Del 15 al 20% de los tumores pulmonares son formas histológicas mixtas.

Castillo MC, Mesch GJ y Cols.
Neoplasia pulmonar. Revisión de datos clínicos, diagnósticos y terapéuticos.
Rev Post VI Cat Med 2005;150:17-21

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2.-Un factor de riesgo importante para el desarrollo de linfoma gástrico es:

a) La infección por H. pylori
b) La gastritis atrófica
c) El gastrinoma
d) La realización de un bypass gástrico

Respuesta correcta: A, la infección por H. pylori.
La infección del estómago por Helicobacter pylori propicia a la acumulación de tejido linfático en la mucosa gástrica con la consiguienteaparición de folículos linfoides; este tejido linfoide adquirido se acompaña de linfoepitelio y es la precondición necesaria para el desarrollo de un linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosas). Aunque hay otras condiciones como el síndrome de Sjögren que produce la acumulación de MALT en la mucosa gástrica, la infección por Helicobacter pylori es la causa más frecuente. Los linfomas MALT seoriginan en zonas con gastritis crónica folicular asociada a infección por Helicobacter pylori; este microorganismo estimula la proliferación de células tumorales vía activación de células T las que estimularían linfocitos B dependientes de células T. Esto explicaría el hecho de que los linfomas gástricos tiendan a revertir tras la erradicación del bacilo.

Carrasco C, Hernández A.
Patología delos linfomas gástricos
Cuad Cir 2002;16:87-91

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3.- El tiempo en que ocurre la falla hepática después de una ingesta tóxica de paracetamol es a las:

a) 12 hrs después de la ingesta
b) 24 hrs después de la ingesta
c) 48 hrs después de la ingesta
d) 72 hrs después de la ingesta

Respuesta correcta: C, 48 hrs después de la ingesta.
El metabolito activoN-acetilmidoquinona (N-acetil-parabenzo-quinonimina), se conjuga con el glutatión hepático, causando su depleción y necrosis hepática. A las 12-24 hrs después de la ingesta de una cantidad tóxica de paracetamol ocurre; nauseas, vomito y diaforesis. A las 24-72 hrs; dolor en el área hepática, hepatomegalia, ictericia, sangrado sistémico, oliguria y estupor. A las 72 hrs; coma (encefalopatía hepática),insuficiencia renal, miocarditis, anemia hemolítica, pancreatitis, sepsis y coagulación intravascular diseminada.

4.- El mecanismo de acción de la clindamicina es:

a) La inhibición a la subunidad ribosomal 30S
b) La inhibición a la subunidad ribosomal 50S
c) La unión a la pared celular
d) La inhibición de la síntesis del ADN

Respuesta correcta: B, la unión a la subunidad ribosomal50S
Aunque se considera que la clindamicina es bacteriostática, se ha demostrado su acción bactericida contra algunas cepas de Staphylococcus, Streptococcus y Bacteroides. Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, impidiendo la iniciación de la cadena peptídica. El sitio de unión en el ribosoma es el mismo que para los macrólidos y...