Encefalopatia espongiforme bovina

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|Carrera |: Medicina Veterinaria |
|Asignatura |: Biologia Celular |
|Docente |: Barbara Uribe Barros |
|Estudiantes Responsables |: Lueiza Valle Claudia Andrea |
||Pezo Fonseca Felipe Andres |
| |Zambrano Tejos Daniela Fernanda |
| |
|2010 |

BASES MOLECULARES DE ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA

ÍNDICEINTRODUCCIÓN

La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) constituye una enfermedad neurodegenerativa del ganado bovino, y es parte de las denominadas Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET), las cuales comprenden enfermedades animales y humanas, caracterizándose por tener ciertos ragos tales como: Periodo de incubación largo de tipo progresivo; no se activa la respuesta inmunitariadel organismo; presencia de estructuras fibrilares anormales; provocada por agentes etiológicos poco convencionales resistentes; y genera cambios degenerativos en el encéfalo.

El agente responsable de causar esta enfermedad es el “prion”, llamado asi por Stanley Prusiner , al comprobar que era una proteína el agente infeccioso y no un virus o bacteria como se pensaba, los cuales, alcontrario del prion, contienen en su base acidos nucleicos. El hecho de que una proteína tenga un potencial infeccioso hace muy importante el estudio y comprensión de las EET para la ciencia, y específicamente para los Médicos Veterinarios.

Esta enfermedad, específicamente la alteración a nivel celular que produce en el organismo de los bovinos, será el principal tema a tratar en el presentedocumento, el cual persigue los siguientes objetivos:

MARCO TEÓRICO

I. AGENTE INFECCIOSO: EL PRION

“A Stanley Prusiner, de la Universidad de California en San Francisco, le corresponde el merito, galardonado con el Nobel de Química en 1997, de haber demostrado que una proteína era el agente infecciosos de la EEB y enfermedades afines (Eigen, 2001)”. A esta proteína la denominó prion oproteína priónica (PrP), cuya forma celular normal se especifica con el sufijo c (PrPc) y su variante patológica infecciosa se denomina con el sufijo Sc (PrPSc), llamada asi (Sc) por la enfermedad conocida en las ovejas como Scrapi.

La forma en que Stanley P. demostró la naturaleza del agente infeccioso que provocaba esta enfermedad se debió a diferentes experimentos. Primero sometió los prionesa un agente desnaturalizante de proteínas, y no de acidos nucleicos (fenol), los que perdían poder infeccioso. Luego sometió los mismos a enzimas que atacan los acidos nucleicos, radiaciones UV y métodos que modifican los acidos nucleicos, pero los priones no perdían su poder infeccioso. “Estos estudios llevaron a concluir que los priones eran partículas patógenas de naturaleza proteica y sinasociación a ácidos nucleicos (M. Sabaini, L. Dettore, 2008). Por otra parte el prion, a diferencia de un virus, no produce una respuesta inmune en el organismo

El prion PrPc se diferencia con el PrPSc en su estructura espacial. Tanto la PrPc y PrPSc tienen la misma secuencia de aminoácidos (estructura primaria), pero no asi su estructura secundaria. “Al ser comparadas las dos isoformas delprion (PrPc y PrPSc) se vio que la PrPc contenía cerca de un 40% de α-hélice y una pequeña parte de β-lámina en su conformación secundaria, mientras que en la PrPSc tiene un 30% de α-hélice y un 45% de β-lámina (G. Ortiz, I. Mateo, E. Gomez, 2000)”(imagen nº 1)

Imagen Nº 1: Conformación de PrPc y PrPSc.

Fuente: scrapie. Resistencia genetica.

Como ya se dijo, ambos difieren en su...
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