Encefalopatia hepatica

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO XI

Encefalopatía hepática
Manuel Mojica Peñaranda, MD Profesor titular de Gastroenterología Universidad Libre, Barranquilla. Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología Elisa Mojica Muñoz, MD Hospital de Puerto Colombia Puerto Colombia, Atlántico

DEFINICIÓN
s un estado reversible de alteración en la función cognitiva o de la concienciaque ocurre en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos. Siendo una alteración funcional neurotransmisora, no tiene sustrato anatomopatológico concreto. Las manifestaciones son consecuencia del trastorno en el sistema nervioso central provocado por la incapacidad del híga-

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do para metabolizar sustancias neurotóxicas, la mayoría de ellas procedentes delintestino. La aparición de encefalopatía hepática es de mal pronóstico en cualquier enfermedad hepática. En la cirrosis hepática la encefalopatía está incluida dentro de la clasificación de ChildPugh.

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH Puntos Encefalopatía Ascitis Bilirrubina (mg/dL) Albúmina (gr/dL) Protrobina (%) auusente I-II III-IV ausente leve a tensión 2 2-3 >3 3,5 2,8-3,5 2,8 50 30-50 10Adaptado de Ghany M, Hiifnagle H. Aproach to the patient with liver disease. En: Harrison´s Principles of Internal Medicine 15° Ed. Braunwald F, Fauci A, Kasper D (eds) Mc Graw Hill. New York, 2001.

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CAPÍTULO XII: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de los casos de encefalopatía hepática ocurre en pacientes cirróticos, y menos de 5% se presenta en pacientes no cirróticos. Lacombinación de encefalopatía hepática y hemorragia de vías digestivas es de muy mal pronóstico. Luego del primer episodio de encefalopatía hepática debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a un año y de 23% a tres años, por lo cual se debe considerar el trasplante hepático.

FISIOPATOLOGÍA
Actualmente se considera un trastorno multifactorial y no existe una teoría única que explique loshallazgos. La reversibilidad de la encefalopatía hepática y la ausencia de alteraciones morfológicas neuronales sugieren que se trata de un trastorno metabólico. Los elementos fundamentales parecen ser las toxinas provenientes del intestino que pasan a la circulación general. El principal factor es el amoníaco; sin embargo, 10-20% de los pacientes con encefalopatía hepática tienen nivelessanguíneos normales de amoníaco, lo que sugiere que no es el único mecanismo responsable.

EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONÍACO EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con encefalopatía hepática. Los compuestos nitrogenados inducen encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis o shunts portosistémicos. La glutamina en el LCR, derivada del metabolismoastrocitario del amoníaco, está aumentada en prácticamente todos los pacientes con encefalopatía hepática. En pacientes con errores congénitos en el ciclo de la úrea, los niveles elevados de amoníaco se asocian con encefalopatía y los tratamientos dirigidos a prevenir/reducir el amoníaco además previenen/mejoran la encefalopatía. Los tratamientos dirigidos a reducir la llegada de amoníaco y otrassustancias nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la encefalopatía hepática. Se han descrito múltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amoníaco. Tomado de: J. González-Abraldes, A. Mas. Encefalopatía hepática, patogenia y formas clínicas. Medicine 2000; 8(10): 508-15.

Las sustancias nitrogenadas proceden de la digestión intestinal y segeneran por acción de las bacterias de la flora local sobre las proteínas de la dieta; otra parte viene de la mucosa intestinal, que utiliza la glutamina como fuente de energía y su metabolito es el amoníaco. Luego el amoníaco va por la circulación portal y normalmente es metabolizado en el hígado a través del ciclo de la úrea, la cual es eliminada por el riñón. En los pacientes que tienen shunts...
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