Encefalopatia hepatica

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Encefalopatía hepática - Dra. Carla Bustíos

CAPÍTULO 32

Encefalopatía hepática
Dra. Carla Bustíos

DEFINICIÓN
La encefalopatía hepática (EH) se define como
un complejo síndrome neuropsiquiátrico
potencialmente reversible que se presenta en
pacientes con disfunción hepática crónica o
aguda en ausencia de otros desórdenes
neurológicos. Se caracteriza por un amplio
rango de síntomasque van desde alteraciones
Tabla 1. Clasificación de la encefalopatía
hepática

mínimas de la función cerebral hasta el coma
profundo.
Uno de los mayores problemas que surgen al
intentar describir los diferentes aspectos
clínicos de la EH ha sido la discrepancia en las
definiciones de los términos utilizados
(encefalopatía porto sistémica, encefalopatía
aguda, coma hepático, etc.), porlo cual, con
el fin de usar una terminología que sea
universalmente aceptada, que relacione la EH
con el tipo de anormalidad hepática, las
características y duración de las manifestaciones neurológicas, se la ha clasificado en tres
tipos, tal como se muestra en la Tabla 1. En
este capítulo se tratará fundamentalmente
sobre la EH tipo C o asociada con cirrosis
hepática (Tabla 2).
Tabla 2.Encefalopatía hepática asociada a
cirrosis hepática o tipo C

11° Congreso Mundial de Gastroenterología - Vienna, 1998.

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Etiología y patogenia
A pesar de ser una patología frecuente y de
tener características clínicas definidas, los
mecanismos etiológicos precisos involucrados
en la EH no han sido totalmente establecidos.Sin embargo los estudios basados en modelos
animales han identificado algunos elementos
esenciales para que se produzca la EH como
son las comunicaciones porto-sistémicas y la
alteración en la depuración hepática de
metabolitos
nitrogenados.
Estas
observaciones no explican otros parámetros
potencialmente importantes como las
alteraciones del metabolismo de la energía
cerebral y elincremento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica que facilitaría
el pasaje de neurotoxinas y falsos neurotransmisores al cerebro. En base a esto, un gran
número de teorías han sido propuestas, de
las cuales las más importantes son la teoría
del amonio y del GABA.
Amonio
Es la neurotoxina mejor caracterizada que
puede llevar a EH. Tradicionalmente se conoce
que el amonio esproducido en el tracto
gastrointestinal por degradación bacteriana
de aminas, aminoácidos, purinas y úrea, y que
es metabolizado en el hígado, pero evidencia
experimental apoya la noción de que casi
todos los órganos están involucrados en el
metabolismo del amonio. Normalmente el
amonio es detoxificado en el hígado por
conversión a úrea mediante el ciclo de KrebsHenseleit, y en glutamina. En laenfermedad
hepática o en presencia de comunicaciones
porto-sistémicas, el amonio sérico no es
eficientemente metabolizado, incrementándose así sus niveles en sangre.
El tejido muscular también participa en el
metabolismo del amonio como uno de los
principales órganos que sintetizan glutamina
a través de la glutamina-sintetasa. El amonio
puede ser captado o liberado del músculo. Elincremento del nivel de amonio en sangre ha
sido observado durante el ejercicio,
probablemente relacionado a la activación del
ciclo nucleótido purina, y también en

pacientes con enfermedad hepática crónica
avanzada con poca masa muscular asociado
a una menor síntesis de glutamina. Los riñones
contienen glutaminasa y glutamina sintetasa
y son capaces de degradar y sintetizar la
glutamina. Enestados fisiológicos normales
el riñón regula el ingreso del amonio a sangre
y su excreción urinaria mientras que en
acidosis crónica la amoniogénesis aumenta y
también la excreción urinaria del amonio.
En el cerebro los astrocitos son el sitio de
detoxificación del amonio a través de la
síntesis de glutamina. Actualmente se sugiere
que la EH se podría producir por una
disfunción...
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