Encefalopatias

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Encefalopatias No Alcoholicas
Encefalopatía Hepática
La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisiopatológicos.Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral.
El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a travésdel ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales, sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolizacióndel amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia. El amoniaco interfiere en el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato.
La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH,estando su nivel más elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En lospacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hematoencefálica para el amonio y los niveles cerebrales sí que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos.
Seha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los usuarios cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como losfenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial.

Causas de la Encefalopatía Hepática
Se presenta secundaria con trastornos que afectan al hígado, como aquellos que reducen la función hepática o afectan la circulación sanguínea del mismo, ya sea desviando ésta a otra zona o no irrigándolo. (hepatitis, cirrosis).
La causa exacta del problema no seconoce. Pero se sabe que cuando el hígado no puede metabolizar o desintoxicar apropiadamente las sustancias en el organismo, se presenta la acumulación de dichas sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo.
Ésta también se puede presentar en usuarios que cursan con trastornos hepáticos estables y se puede desencadenar por situaciones infecciones, enfermedad renal y procedimientos que desvían lasangre más allá del hígado.
Otros factores que puede ocasionar encefalopatía hepática son los niveles bajos de oxígeno en el cuerpo, el uso de medicamentos que deprimen el sistema nervioso central (tales como los barbitúricos o los tranquilizantes como la benzodiacepina), la cirugía o cualquier enfermedad coincidente.
Las manifestaciones clínicas son diversas y varían desde cambios sutiles de la...
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